Metabolizm i bioenergetyka: enzymy oraz oddychanie komórkowe
6 zadań z oficjalnych arkuszy matury rozszerzonej z biologii (2023–2025). Spróbuj rozwiązać samodzielnie, potem odsłoń odpowiedź — przy każdym zadaniu znajdziesz typową pułapkę, na której wykładają się maturzyści.
- Matura CKE · maj 2025 · zad. 4 5 pkt doświadczenie, aktinidaza kiwi, proteaza, kolagen, kontrola
Kiwi to nazwa handlowa owoców aktinidii smakowitej (Actinidia deliciosa). Aktinidia jest rośliną dwupienną, a do owocowania dochodzi się z pojedynczych szczytów.
Poniżej przedstawiono fotografię przekroju poprzecznego przez owoc kiwi z widocznymi nasionami.
W owocach kiwi znajduje się enzym — aktinidaza, który jest proteazą. Aby sprawdzić właściwości aktinidazy, uczniowie przeprowadzili doświadczenie. W tym celu przygotowali cztery takie same pojemniki z galaretką żelatynową, zawierającą białko zwierzęce — kolagen. Włókna kolagenowe splatają się ze sobą i tworzą sieć ograniczającą ruch wody, dzięki czemu galaretka ma postać żelu.
Następnie do dwóch pojemników (zestaw 1. i 2.) umieścili także świeżo przekrojonego owocu kiwi, a w zestawach 3. i 4. pozostawili samą galaretkę. Następnie uczniowie umieścili zestawy 1. i 3. w temperaturze 20 °C, a zestawy 2. i 4. — w temperaturze 5 °C. Po kilku godzinach zaobserwowali częściowe rozpuszczenie się galaretki w pojemniku trzymanym w temperaturze pokojowej i zawierającym owoc kiwi (zestaw 1.).
Poniżej przedstawiono schemat doświadczenia i uzyskane wyniki.
Numer zestawu Umieszczenie fragmentu kiwi Temperatura Stan galaretki po kilku godzinach 1. tak 20 °C częściowe upłynnienie 2. tak 5 °C brak upłynnienia 3. nie 20 °C brak upłynnienia 4. nie 5 °C brak upłynnienia Na poniższym rysunku przedstawiono wyniki uzyskane w zestawach 1. i 2.
Na podstawie: P. Jedynak, To kiwi cię zadziwi, „Wiedza i Życie" 9, 2022.
Zadanie 4.1. (0-1)
Sformułuj problem badawczy przedstawionego doświadczenia.
Zadanie 4.2. (0-1)
Wyjaśnij, dlaczego w zestawie 1. — w przeciwieństwie do zestawu 2. — doszło do uwolnienia wody z galaretki. W odpowiedzi uwzględnij strukturę galaretki.
Zadanie 4.3. (0-1)
Przedstaw znaczenie zestawów kontrolnych 3. i 4. w interpretacji wyników doświadczenia.
Zadanie 4.4. (0-2)
Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące aktinidii smakowitej są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F — jeśli jest fałszywe.
1. W zalążni słupka aktinidii smakowitej znajduje się tylko jeden zalążek. P F 2. Tylko część osobników aktinidii smakowitej wydaje owoce. P F 3. Aktinidia smakowita to roślina okrytozalążkowa. P F Pokaż odpowiedź
4.1. Czy aktywność aktinidazy (proteazy z kiwi) zależy od temperatury? (lub: Jak temperatura wpływa na aktywność aktinidazy?). Doświadczenie porównuje dwie temperatury (5°C i 20°C) — zmienną zależną jest stan galaretki, zmienną niezależną temperatura.
4.2. Galaretka jest żelem białkowym — włókna kolagenu tworzą trójwymiarową sieć, w której zatrzymywana jest woda. W zestawie 1 (kiwi + 20°C) aktinidaza działała aktywnie (temperatura optymalna) → trawiła kolagen (hydroliza wiązań peptydowych) → sieć kolagenowa rozpadła się → galaretka utraciła zdolność wiązania wody → woda się uwolniła.
4.3. Zestawy 3 i 4 to próby kontrolne (kontrola negatywna). Nie zawierają kiwi (brak aktinidazy), więc pokazują, że galaretka sama z siebie nie rozpada się ani w 20°C, ani w 5°C. Dzięki tym kontrolom wiemy, że upłynnienie w zestawie 1 wynika wyłącznie z działania aktinidazy — nie z czynników temperaturowych ani fizycznego rozpadu galaretki.
4.4. — FPP
- 1: F — owoc kiwi ma wiele nasion (widoczne na fotografii), więc w zalążni musi być wiele zalążków, nie jeden.
- 2: P — kiwi to roślina dwupienna — kwiaty męskie i żeńskie na różnych osobnikach. Tylko osobniki żeńskie wydają owoce.
- 3: P — kiwi to okrytozalążkowa (angiosperm) — nasiona w zamkniętej zalążni → owoc.
⚠ Typowa pułapka: Pułapka 4.1 — sformułowanie problemu **w formie pytania** (CKE wymaga). NIE "Aktinidaza działa w temperaturze 20°C", TAK "Czy aktinidaza działa w różnych temperaturach?". Pułapka 4.2 — pominięcie **struktury galaretki** (sieć kolagenowa). CKE wprost wymaga "uwzględnij strukturę galaretki". Pułapka 4.3 — **kontrola negatywna vs pozytywna**. Tu kontrola **negatywna** (bez aktynnego czynnika = aktinidazy) → potwierdza, że galaretka się nie rozpadnie bez enzymu. Pułapka 4.4-1 — fotografia pokazuje **wiele nasion** w owocu kiwi. Jeden zalążek → jedna nasiona. Wiele nasion → wiele zalążków.
Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku → - Matura CKE · maj 2024 · zad. 3 4 pkt bioluminescencja, świetliki, lucyferaza, ATP, mimikra agresywna, układ oddechowy owadów
Zadanie 3.
Bioluminescencja to zdolność żywych komórek do emisji promieniowania w zakresie światła widzialnego. Występuje u wielu owadów. Przykładowo: duże drapieżne samice tropikalnych świetlików Photuris lugubris wykazują umiejętność wabienia swoich ofiar – małych samców świetlików Photinus palacioisi – poprzez imitację charakterystycznego wzoru sygnałów świetlnych wysyłanych przez samice Photinus palaciosi.
Bioluminescencja świetlików jest wynikiem reakcji utleniania lucyferyny z udziałem enzymu – lucyferazy. Aby ta reakcja mogła zajść, niezbędna okazuje się również obecność ATP. Poniżej przedstawiono równanie reakcji:
U świetlików ta reakcja zachodzi w wyspecjalizowanych narządach ulokowanych w segmentach odwłokowych i jest regulowana przez dopływ tlenu do świecących komórek.
Lucyferynę i lucyferazę wykorzystuje się do wykrywania mikroorganizmów w różnych próbkach. Takie testy stosuje się w ocenie czystości, np. powierzchni szpitalnych i okazów muzealnych.
Na podstawie: G. Błaszak (red.), Zoologia, Stawonogi, Warszawa 2013; K. Pajor i in., Bioluminescencja jako narzędzie w naukach biomedycznych i molekularnych, „Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej" 71, 2017.
Zadanie 3.1. (0–1)
Przedstaw korzyść, jaką otrzymują samice świetlików Photuris lugubris dzięki umiejętności wabienia swoich ofiar.
Zadanie 3.2. (0–2)
Uzupełnij poniższe zdania tak, aby w poprawny sposób opisywały wykorzystanie lucyferyny i lucyferazy. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.
Testy wykorzystujące lucyferynę i lucyferazę świetlików w wykrywaniu mikroorganizmów opierają się na założeniu, że (AMP / ATP) jest związkiem chemicznym wytwarzanym w procesie oddychania komórkowego, którego stężenie (wzrasta / spada) wraz ze wzrostem liczby mikroorganizmów żyjących w danej próbce. O wykryciu bakterii świadczy (ustanie / wystąpienie) bioluminescencji.
Zadanie 3.3. (0–1)
Podaj nazwę tego narządu układu oddechowego świetlików, który odpowiada za doprowadzanie tlenu bezpośrednio do komórek ich ciała.
Pokaż odpowiedź
3.1. Samice Photuris lugubris zdobywają pokarm dzięki mimikrze agresywnej (mimetyzm agresywny / Peckham's mimicry):
- Naśladują sygnały świetlne samic innych gatunków (Photinus).
- Wabią samce Photinus (które myślą, że to potencjalna partnerka).
- Zjadają je → białko + lipidy + obrona chemiczna (lukibufaginy z Photinus chronią Photuris przed drapieżnikami).
Korzyść: pokarm wysokokaloryczny + związki obronne zdobywane bezkosztowo (bez polowania siłowego).
3.2. Testy wykorzystują, że w procesie oddychania komórkowego mikroorganizmów wytwarzany jest ATP. Wraz ze wzrostem liczby mikroorganizmów wzrasta intensywność bioluminescencji.
Uzasadnienie: ATP jest substratem reakcji lucyferyna + ATP → światło. Im więcej mikroorganizmów = więcej oddychania = więcej ATP = więcej światła. Linearna zależność. Brak bakterii = brak światła.
3.3. Tchawki (a dokładniej ich końcowe rozgałęzienia — tracheole).
Owady mają układ oddechowy oparty na sieci tchawek otwierających się przetchlinkami (spirakulami) na powierzchni ciała. Tchawki rozgałęziają się do tracheoli, które bezpośrednio dochodzą do komórek — wymiana gazowa bez pośrednictwa krwi (układ krwionośny owadów nie transportuje O₂).
⚠ Typowa pułapka: Pułapka 3.1 — odpowiedź "rozmnażanie" lub "obrona". NIE — *Photuris* zjada ofiary → **pokarm**. To **drapieżnictwo** poprzez mimikrę, NIE rozmnażanie. Pułapka 3.2 — pomylenie ATP z ADP. Lucyferaza wymaga **ATP** (substrat dający energię). Mikroorganizmy w wyniku oddychania **PRODUKUJĄ** ATP — to ATP jest mierzony. Pułapka 3.3 — odpowiedź "płuca" lub "skrzela". NIE — owady mają **tchawki** (system rurkowy, nie płuca). Tracheole = ich końcowe rozgałęzienia bezpośrednio przy komórkach.
Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku → - Matura CKE · maj 2024 · zad. 12 5 pkt wirusologia, rotawirusy, biegunka, osmoza, enterocyty, odwodnienie, nietolerancja laktozy, metabolizm
Zadanie 12.
Rotawirusy są patogenami wywołującymi biegunkę u ludzi, a także u pozostałych ssaków. Biegunka spowodowana rotawirusami ma bardzo podobny przebieg u wszystkich ssaków. Większość dzieci przechodzi co najmniej jedną infekcję rotawirusową przed ukończeniem piątego roku życia. Ostre biegunki stanowią natomiast ważną przyczynę strat w chowie młodych zwierząt.
Rotawirus namnoży się w szczytowych komórkach kosmków jelitowych. Wskutek tego mikrokosmki ulegają zanikowi, a zakażone komórki się złuszczają. Utrata szczytowych części kosmków prowadzi do niedoboru disacharydaz – maltazy, laktazy i sacharazy, który może się utrzymywać przez kilka tygodni. Disacharydy, oraz pary cukrów, nie ulegają wchłanianiu do światła jelita pory chłonkowe. Disacharydy oraz inne cukrowce są substancjami czynnymi osmotycznie.
Wraz z nasilonym wydalaniem płynnego kału organizm traci nie tylko wodę, lecz także niestrawione i niewchłonięte składniki odżywcze. U młodych zwierząt obserwowano obniżenie podstawowego tempa metabolizmu, co stanowi przystosowanie do zmniejszonej dostępności glukozy.
Dzieci, które przeszły zakażenie rotawirusowe, wykazują nietolerancję mleka, występującą nawet przez kilka tygodni po infekcji.
Na podstawie: W. von Engelhardt, G. Breves, Fizjologia zwierząt domowych, Łódź 2010; S.E. Crawford i in., Rotavirus Infection, „Nature Reviews Disease Primers" 3, 2017; C.A. Omatola, A.O. Olaniran, Rotaviruses: from Pathogenesis to Disease Control – A Critical Review, „Viruses" 14(5), 2022.
Zadanie 12.1. (0–2)
Wyjaśnij, w jaki sposób infekcja rotawirusowa doprowadza do zwiększonej utraty wody. W odpowiedzi uwzględnij mechanizm osmotycznego zatrzymywania wody w treści jelitowej oraz mechanizm osmotycznego wydzielania wody do treści jelitowej.
Zadanie 12.2. (0–1)
Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby w poprawny sposób opisywało wpływ znacznego odwodnienia na układ krwionośny. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.
W wyniku odwodnienia organizmu objętość osocza (spada / wzrasta), a więc serce musi bić (szybciej / wolniej), aby utrzymać odpowiednie ciśnienie krwi i zaopatrzyć tkanki w tlen.
Zadanie 12.3. (0–1)
Wyjaśnij, dlaczego obniżenie tempa metabolizmu przy niskim stężeniu glukozy we krwi zwiększa szanse przeżycia chorego ssaka.
Zadanie 12.4. (0–1)
Na podstawie przedstawionych informacji podaj przyczynę nietolerancji mleka występującej u dzieci po przebytym zakażeniu rotawirusem.
Pokaż odpowiedź
12.1. Mechanizm zatrzymywania wody w jelicie:
Rotawirusy niszczą enterocyty na wierzchołkach kosmków → brak enzymów trawiennych (laktazy, sacharazy) → dwucukry (laktoza, sacharoza) nie ulegają strawieniu → pozostają w świetle jelita.
Niefstrawione cukry podwyższają osmolarność treści jelitowej. Zgodnie z prawem osmozy woda przemieszcza się z obszaru o niższym do wyższego potencjału osmotycznego → woda z osocza i komórek przechodzi do jelita (przez błonę półprzepuszczalną nabłonka).
Skutek: treść jelitowa staje się rozrzedzona, wodnista → biegunka z dużą utratą wody.
Mechanizm wydzielania wody do jelita:
Rotawirusy produkują toksynę NSP4 (enterotoksynę), która zwiększa stężenie Ca²⁺ w enterocytach → aktywacja kanałów CFTR → aktywne wydzielanie jonów Cl⁻ (chlorkowych) z enterocytów do światła jelita. Za chlorkami "podąża" sód (Na⁺), a za jonami podąża woda (zasada elektroneutralności + osmozy).
To jest aktywna sekrecja (z udziałem ATP) — odmienne od pasywnej osmozy z części I, ale uzupełniające ją. Łącznie: pasywne wciąganie + aktywne wydzielanie → masywna utrata wody.
12.2. W wyniku znacznego odwodnienia:
- Objętość osocza spada (utrata wody → mniejsza objętość krwi).
- Serce bije szybciej (tachykardia kompensacyjna — utrzymanie minutowego rzutu serca pomimo spadku objętości wyrzutowej).
→ Utrzymane ciśnienie tętnicze + zaopatrzenie tkanek w O₂.
Pełne zdanie: "objętość osocza spada, a serce bije szybciej, aby utrzymać odpowiednie ciśnienie i zaopatrzyć tkanki w tlen."
⚠ Typowa pułapka: Pułapka 12.1 — niewspomnienie **enzymów trawiennych** (laktazy/sacharazy). Klucz: dlaczego cukry zostają w jelicie? Bo enzymy zostały zniszczone (enterocyty wierzchołkowe = miejsce syntezy enzymów). Pułapka 12.1 — opisanie tylko jednego mechanizmu. Zadanie żąda **dwóch**: pasywnego osmotycznego (wczyganie wody) + aktywnego wydzielania (przez chlorki / Cl⁻). Pułapka 12.2 — odpowiedź "wolniej". Przy odwodnieniu serce **przyspiesza** (mniejsze ciśnienie wymaga większej częstotliwości skurczów, by tłoczyć tę samą ilość krwi).
Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku → - Matura CKE · maj 2024 · zad. 15 5 pkt mitochondria, mtDNA, heteroplazmia, dziedziczenie matczyne, choroby mitochondrialne, glikoliza, mleczan
Zadanie 15.
Funkcjonowanie mitochondriów znajduje się pod kontrolą dwóch genomów, ale większość białek mitochondrialnych jest kodowana przez genom jądrowy. Mutacje zarówno w DNA mitochondrialnym (mtDNA), jak i w DNA jądrowym (nDNA) mogą być przyczyną chorób mitochondrialnych (czasem mutacje dotyczą obu genomów).
Komórka zawiera kilka tysięcy mitochondriów, a w każdym z nich znajduje się kilka cząsteczek mtDNA. Te cząsteczki nie zawsze są identyczne. To zjawisko nazywa się heteroplazmią. Podczas podziału komórki mitochondria są kopiowane do komórek potomnych, a więc objawy choroby zależą od stosunku ilości prawidłowego mtDNA do ilości zmutowanego mtDNA. Heteroplazmia, a w pełni przekrzeniu pewnej wartości progowej, różni dla różnych tkanek i narządów.
Choroby mitochondrialne to głównie schorzenia wynikające z nieprawidłowego funkcjonowania łańcucha oddechowego. U około 70% osób cierpiących na choroby mitochondrialne stwierdza się podwyższone stężenie kwasu mlekowego w surowicy krwi.
Nie można przewidzieć, ile zmutowanego mtDNA znajdzie się w oocytach kobiety chorującej na chorobę mitochondrialną. Z tego względu nie można m.in. także, jak mitochondria będą segregowane do różnych tkanek w czasie embriogenezy.
Na podstawie: A. Piotrowska i in., Choroby mitochondrialne, „Postępy Biochemii" 62(2), 2016.
Zadanie 15.1. (0–1)
Wykaż, że mitochondria są organellami półautonomicznymi.
Zadanie 15.2. (0–2)
Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące chorób mitochondrialnych są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.
1. Jeżeli przyczyną choroby mitochondrialnej jest mutacja autosomalna, ta choroba dziedziczy się zgodnie z prawami Mendla. P F 2. Dzieci mężczyzny, u którego stwierdzono mutację w genomie mitochondrialnym, odziedziczą zaburzenia metaboliczne związane z uszkodzeniami mitochondriów. P F 3. Zdiagnozowanie u kobiety choroby spowodowanej mutacją w genomie mitochondrialnym oznacza, że u jej dzieci wystąpią takie same objawy o takim samym nasileniu. P F Zadanie 15.3. (0–2)
Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby w poprawny sposób opisywało konsekwencje metaboliczne choroby mitochondrialnej u ludzi. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.
Niedobór ATP wywołany chorobą mitochondrialną jest sygnałem do wzmożenia (glikolizy / glikogenogenezy), w wyniku której powstaje (pirogronian / glikogen) – związek w dużej części bezpośrednio przekształcany na szlaku przemian beztlenowych w (mleczan / etanol).
Pokaż odpowiedź
15.1. Mitochondria są półautonomiczne, ponieważ:
- Posiadają własny DNA (mtDNA) — kolisty, podobny do bakteryjnego.
- Posiadają własne rybosomy 70S (typu prokariotycznego).
- Same syntezują część swoich białek (~13 białek u człowieka — głównie podjednostki łańcucha oddechowego).
- Replikują się niezależnie od podziału komórki (replikacja mtDNA poza fazą S cyklu komórkowego).
Ale są półautonomiczne (nie w pełni autonomiczne), bo:
- Większość białek mitochondriów (~1000+) kodowanych jest w DNA jądrowym — syntezowanych w cytoplazmie i importowanych do mitochondriów.
- Lipidy błon mitochondrialnych pochodzą z retikulum endoplazmatycznego.
Połączenie własnej "mini-genetyki" + zależności od jądra = definicja półautonomiczności.
15.2.
# Stwierdzenie P/F 1 Mutacja autosomalna kodująca białko mt → dziedziczenie wg Mendla P 2 Dzieci mężczyzny z mutacją mtDNA odziedziczą zaburzenia F 3 Ta sama mutacja → ten sam fenotyp u różnych osób F Uzasadnienia:
P — geny jądrowe autosomalne dziedziczone wg Mendla (równo od obu rodziców). Białka mitochondrialne kodowane jądrowo (większość) wpadają pod prawa Mendla.
F — mtDNA dziedziczone jest matczynie (po linii żeńskiej). Mitochondria plemnika są niszczone w zygocie (przez ubikwitynacjie + autofagię). Dzieci mężczyzny z mutacją mtDNA NIE odziedziczą tej mutacji.
F — z powodu heteroplazmii. Komórki różnych osób mają różny stosunek zmutowanego do prawidłowego mtDNA. Próg ekspresji objawów = ~60-80% zmutowanego mtDNA. Jedna osoba 50% (bezobjawowa), druga 90% (ciężkie objawy) — różne nasilenie mimo tej samej mutacji.
⚠ Typowa pułapka: Pułapka 15.1 — odpowiedź "mają DNA". Klucz: **półautonomiczne** = **CZĘŚCIOWA** autonomia. Trzeba: własny DNA + rybosomy + replikacja, ALE też zależność od jądra. Pułapka 15.2.1 — mylenie autosomalnego z mitochondrialnym. Mutacja **autosomalna** (na chromosomie autosomalnym jądra) = klasyczny Mendel. Mutacja w **mtDNA** = niemendlowska, matczyna. Pułapka 15.2.2 — "ojciec też ma mtDNA". Tak, ma — w swoich mitochondriach. Ale **nie przekazuje** dzieciom. mtDNA dziedziczone tylko od matki. Pułapka 15.2.3 — "ta sama mutacja → ten sam fenotyp". To prawda dla genów jądrowych z pełną dominancją, ALE nie dla mtDNA. **Heteroplazmia** to klucz.
Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku → - Matura CKE · maj 2023 · zad. 1 4 pkt oddychanie tlenowe, dehydrogenaza pirogronianowa, glikoliza, cykl Krebsa, mleczan
Kolejnymi etapami oddychania tlenowego są: glikoliza, reakcja pomostowa, cykl Krebsa oraz łańcuch oddechowy.
Reakcję pomostową – oksydacyjną dekarboksylację pirogronianu do acetylo-CoA – katalizuje kompleks dehydrogenazy pirogronianowej, zawierający trzy enzymy: E₁, E₂ i E₃. Sumaryczna reakcja katalizowana przez ten kompleks w warunkach tlenowych jest następująca:
Na schemacie przedstawiono współdziałanie trzech enzymów wchodzących w skład kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej. Pirogronian wchodzi do enzymu E₁ (niebieski), z którego uwalniany jest CO₂. Następnie reszta acetylowa przechodzi do E₂ (pomarańczowy), który odbiera CoA-SH i wytwarza acetylo-CoA. Enzym E₃ (zielony) współpracuje z układem NAD⁺ / NADH + H⁺.
Na podstawie: B. Alberts i in., Podstawy biologii komórki, Warszawa 2016.
Zadanie 1.1. (0–1)
Uzupełnij tabelę – do każdego wymienionego typu reakcji zachodzącej podczas przekształcania pirogronianu do acetylo-CoA przyporządkuj odpowiednie oznaczenie enzymu (E₁, E₂ albo E₃), który tę reakcję przeprowadza.
Typ reakcji Oznaczenie enzymu (E₁ / E₂ / E₃) transacetylacja dehydrogenacja dekarboksylacja Zadanie 1.2. (0–1)
W której części komórki eukariotycznej znajduje się aktywny kompleks dehydrogenazy pirogronianowej? Zaznacz właściwą odpowiedź spośród podanych.
A. cytozolB. macierz mitochondrialnaC. zewnętrzna błona mitochondriumD. wewnętrzna błona mitochondrium E. przestrzeń międzybłonowa w mitochondriumZadanie 1.3. (0–1)
Wykaż, że funkcjonowanie kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej jest konieczne do połączenia szlaku glikolizy z cyklem Krebsa.
Zadanie 1.4. (0–1)
Wykaż, że zmniejszenie aktywności kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej prowadzi do wzrostu stężenia mleczanu w komórce mięśnia szkieletowego.
Pokaż odpowiedź
1.1. Przypisanie typów reakcji:
Typ reakcji Enzym transacetylacja E₂ dehydrogenacja E₃ dekarboksylacja E₁ Uzasadnienia:
- E₁ = pirogronian → CO₂ + przejście do kompleksu → dekarboksylacja (utrata CO₂, jednej grupy karboksylowej).
- E₂ = przyjmowanie reszty acetylowej z E₁ + przekazywanie na CoA-SH → transacetylacja (przenoszenie grupy acetylowej).
- E₃ = utlenianie poprzez NAD⁺ → NADH + H⁺ → dehydrogenacja (odebranie wodorów).
1.2. B — macierz mitochondrialna.
Uzasadnienie: kompleks dehydrogenazy pirogronianowej znajduje się w macierzy wewnątrz mitochondrium. Tam gdzie zachodzi też cykl Krebsa. Pirogronian z cytozolu (po glikolizie) jest importowany przez błony mitochondrium do macierzy.
1.3. Glikoliza zachodzi w cytozolu i kończy się pirogronianem (produkt końcowy). Cykl Krebsa zachodzi w macierzy mitochondrium i wymaga acetylo-CoA jako substratu początkowego.
Pirogronian NIE WCHODZI bezpośrednio do cyklu Krebsa — musi być przekształcony w acetylo-CoA. Robi to kompleks dehydrogenazy pirogronianowej.
Bez tego kompleksu pirogronian z glikolizy nie może być wykorzystany w cyklu Krebsa → glikoliza nie łączy się z cyklem → komórka nie może utleniać glukozy do końca (do CO₂ i H₂O). Kompleks pełni rolę łącznika metabolicznego między glikolizą a cyklem Krebsa.
1.4. Mechanizm wzrostu mleczanu przy spadku aktywności kompleksu:
- Pirogronian gromadzi się w komórce (nie jest przekształcany w acetylo-CoA → nie wchodzi do cyklu Krebsa).
- Glikoliza generuje NADH (z NAD⁺) w każdym cyklu. Bez pracy łańcucha oddechowego (mniej acetylo-CoA → mniej cyklu Krebsa → mniej NADH dostarczanego do łańcucha) NADH nie jest utleniany z powrotem do NAD⁺.
- Brak NAD⁺ zatrzymałby glikolizę (NAD⁺ jest niezbędny w glikolizie).
- Komórka mięśniowa regeneruje NAD⁺ przez fermentację mleczanową:
- pirogronian + NADH → mleczan + NAD⁺ (katalizuje dehydrogenaza mleczanowa, LDH).
- Wynik: pirogronian (zgromadzony) + NADH (zgromadzony) → przekształcane w mleczan.
Stężenie mleczanu rośnie. To analogiczne do bezsennego wysiłku mięśniowego — gdy łańcuch oddechowy nie nadąża, fermentacja mleczanowa "wybawia" komórkę przed brakiem NAD⁺, ale za cenę gromadzenia mleczanu (kwasica mleczanowa).
⚠ Typowa pułapka: Pułapka 1.1 — pomylenie funkcji. **Dekarboksylacja** = usunięcie CO₂. **Dehydrogenacja** = odebranie H (utlenienie). **Transacetylacja** = przeniesienie reszty acetylowej. Trzeba czytać schemat: co znika lub przybywa przy danym enzymie. Pułapka 1.2 — odpowiedź A (cytozol). Cytozol = miejsce glikolizy, NIE reakcji pomostowej. Pirogronian wchodzi do mitochondrium → macierz (B). Pułapka 1.3 — niewspomnienie konkretnych metabolitów. Klucz: glikoliza → **pirogronian**, cykl Krebsa wymaga → **acetylo-CoA**. Kompleks łączy je przez tę konwersję. Pułapka 1.4 — opis bez NAD⁺. Klucz: glikoliza wymaga NAD⁺, fermentacja mleczanowa regeneruje NAD⁺. Bez kompleksu pirogronian + NADH gromadzą się → LDH przekształca je w mleczan + NAD⁺.
Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku → - Matura CKE · maj 2023 · zad. 9 2 pkt anatomia człowieka, wątroba, żółć, deaminacja, glikogeneza, lipidy
Wątroba człowieka uczestniczy w przemianach substancji wchłoniętych w przewodzie pokarmowym. Wytwarza ok. 1200 ml żółci dziennie. Żółć ta jest zagęszczana i magazynowana w pęcherzyku żółciowym. Żółć wspomaga enzymatyczny rozkład lipidów w przewodzie pokarmowym.
Zadanie 9.1. (0–1)
Uzupełnij poniższą tabelę tak, aby zawierała informacje prawdziwe dotyczące procesów zachodzących w wątrobie. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.
Substraty Proces Produkty aminokwasy (dekarboksylacja / deaminacja) ketokwasy + amoniak glukoza (glikoliza / glikogenogeneza) glikogen Zadanie 9.2. (0–1)
Wyjaśnij, w jaki sposób żółć wspomaga enzymatyczny rozkład lipidów w przewodzie pokarmowym.
Pokaż odpowiedź
9.1.
Substraty Proces Produkty aminokwasy deaminacja ketokwasy + amoniak glukoza glikogeneza glikogen Uzasadnienia:
- Deaminacja = usunięcie grupy aminowej (-NH₂) z aminokwasu → amoniak (NH₃) + ketokwas (szkielet węglowy). Amoniak jest toksyczny → w wątrobie przekształcany w mocznik (cykl mocznikowy).
- Dekarboksylacja to usunięcie grupy karboksylowej (-COOH) = CO₂. Nie pasuje (produktem byłaby amina, np. histamina z histydyny, nie ketokwas + amoniak).
- Glikogeneza = synteza glikogenu z glukozy (gdy nadmiar glukozy we krwi, po posiłku, pod wpływem insuliny).
- Glikoliza = rozkład glukozy do pirogronianu (cytozol). Produktem nie jest glikogen, więc nie pasuje.
9.2. Mechanizm działania żółci:
Żółć zawiera sole żółciowe (sole kwasów żółciowych: cholan + deoksycholan), które są detergentami (cząsteczki z biegunem hydrofilowym i hydrofobowym). Funkcja:
- Emulgowanie tłuszczów — sole żółciowe rozdrabniają duże krople tłuszczu (które dostały się z pokarmem do jelita) na drobne kropelki (micele) o średnicy <1 μm.
- Wzrost powierzchni kontaktu lipidów z wodą → znacznie większa powierzchnia dostępna dla enzymów trawiących tłuszcze.
- Lipaza trzustkowa (enzym wodny) działa na granicy wody i tłuszczu. Większa powierzchnia kropelek = więcej miejsc działania lipazy → szybsze i efektywniejsze trawienie triacylogliceroli do monoglicerydów + kwasów tłuszczowych.
Bez żółci (np. po usunięciu pęcherzyka żółciowego): tłuszcze pozostają jako duże krople → mała powierzchnia → lipaza działa wolno → niestrawione tłuszcze przechodzą do kału = steatorrhea (tłuszczowy stolec, biegunka tłuszczowa).
⚠ Typowa pułapka: Pułapka 9.1 — wybór dekarboksylacji zamiast deaminacji. Klucz: **NH₃ (amoniak)** w produktach → utracona grupa **AMINOWA** → **deaminacja** ("dezami-"). Pułapka 9.1 — wybór glikolizy zamiast glikogenezy. Klucz: produkt = **glikogen** (polimer glukozy). Glikoliza daje pirogronian, NIE glikogen. Glikogen powstaje przez **glikogenezę** (syntezę). Pułapka 9.2 — odpowiedź "żółć rozkłada tłuszcze". **FAŁSZ**. Żółć **NIE jest enzymem** — nie ma aktywności katalitycznej. Tylko **emulguje** (rozdrabnia mechanicznie) → ułatwia działanie **lipazy** (enzymu trzustki). Pułapka 9.2 — niewspomnienie **powierzchni kontaktu**. Klucz: rozdrobnienie zwiększa **powierzchnię** dostępną dla enzymu → szybsze trawienie. To istota emulgowania.
Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →