Fizjologia i anatomia człowieka: układy narządów i ich regulacja

22 zadań z oficjalnych arkuszy matury rozszerzonej z biologii (2023–2025). Spróbuj rozwiązać samodzielnie, potem odsłoń odpowiedź — przy każdym zadaniu znajdziesz typową pułapkę, na której wykładają się maturzyści.

1. Matura CKE · maj 2025 · zad. 3 2 pkt fizjologia roślin, geotropizm, czapeczka korzeniowa, amyloplasty

   Korzenie roślin wykazują najczęściej geotropizm dodatni. Centralna część czapeczki korzeniowej, w której znajdują się amyloplasty, jest miejscem odbioru kierunku działania siły ciężkości na korzeń. Przy zmianie położenia korzenia amyloplasty przesuwają się zawsze na dolną stronę komórki.

   Na poniższej mikrofotografii przedstawiono wierzchołkową część młodego korzenia rzodkiewnika pospolitego (Arabidopsis thaliana) z ziarnami skrobi wybarwionymi na granatowo.

   Na podstawie: J. Stanga i in., Studying Starch Content and Sedimentation of Amyloplast Statoliths in Arabidopsis Roots w: R.P. Jarvis (red.), Chloroplast Research in Arabidopsis. Methods and Protocols, Nowy Jork 2011.

   Zadanie 3.1. (0-1)

   Podaj nazwę odczynnika, który na granatowo wybarwia ziarna skrobi, np. w czapeczce korzeniowej.

   Zadanie 3.2. (0-1)

   Podaj nazwę strefy korzenia, w której zachodzi reakcja wzrostowa prowadząca do wygięcia się wierzchołka korzenia w dół.

   Pokaż odpowiedź

   3.1. Płyn Lugola (lub: jodyna — roztwór jodu w jodku potasu; lub roztwór jodu w KI).

   Mechanizm: jod wnika w spirale amylozy (składnik skrobi), tworząc kompleks o granatowo-fioletowej barwie. To klasyczna reakcja jodowa na skrobię (CKE — eksperyment szkolny).

   3.2. Strefa wydłużania (= strefa elongacji = strefa wzrostu).

   Mechanizm: po zmianie pozycji korzenia amyloplasty osiadają na dolnej ścianie komórek czapeczki → sygnał (auksyna) gromadzi się po dolnej stronie strefy wydłużania → komórki dolnej strony hamują wzrost (wysokie stężenie auksyny w korzeniach hamuje), górne komórki rosną szybciej → korzeń zegnie się w dół.

   ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 3.1 — pomylenie odczynników. **Lugol = skrobia (granatowo)**. Sudan III = lipidy (czerwono). Biuret = białka (fiolet). Trommer = cukry redukujące (czerwono). To częsta pomyłka w zadaniach maturalnych z biochemii roślin. Pułapka 3.2 — wskazanie czapeczki / merystemu. **Czapeczka** = MIEJSCE odbioru sygnału (statolity). **Strefa wydłużania** = MIEJSCE REAKCJI WZROSTOWEJ. To dwie różne strefy. Kolejność stref od wierzchołka: czapeczka → merystem → strefa wydłużania → strefa różnicowania (włośniki). Reakcja zachodzi w **strefie wydłużania**.

   Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
2. Matura CKE · maj 2025 · zad. 7 2 pkt fizjologia, osmoregulacja, ryby słodkowodne, opieka rodzicielska

   Tilapia nilowa (Oreochromis niloticus) to słodkowodna ryba z rodziny pielęgnicowatych.

   Na poniższym schemacie przedstawiono strategię osmoregulacyjną tilapii nilowej. Strzałkami zaznaczono kierunki transportu $text{Na}^{+}$ i $text{Cl}^{-}$ oraz $$\begin{gathered} text{H}_2 \\ textO \end{gathered}$$:

   • dyfuzja: $$\begin{gathered} text{H}_2 \\ textO \end{gathered}$$ wpływa do ryby, $text{Na}^{+}$ i $text{Cl}^{-}$ wypływają z ryby;
   • transport aktywny: $text{Na}^{+}$ i $text{Cl}^{-}$ pobierane przez skrzela;
   • wydalanie przez nerki: duża objętość moczu o niskim stężeniu $text{Na}^{+}$ i $text{Cl}^{-}$.

   Wiele gatunków pielęgnicowatych, w tym — tilapia nilowa, jest określanych mianem pyszczaków, ponieważ samice pobierają ikrę do pyska po zapłodnieniu. Samice tych gatunków noszą w jamie gębowej zapłodnione jaja, a często — także larwy i narybek.

   Na podstawie: C. Błaszak (red.), Zoologia. Szkarłupnie — płazy, t. 3, cz. 1, Warszawa 2015; S. Friedman, Ontogeny of the Osmoregulatory Capacity of Teleosts and the Role of ionocytes, „Frontiers in Marine Science" 7, 2020; Rysunek: Scandinavian Fishing Yearbook.

   Zadanie 7.1. (0-1)

   Wyjaśnij, dlaczego tilapia nilowa musi pobierać jony $text{Na}^{+}$ i $text{Cl}^{-}$ ze środowiska zewnętrznego. W odpowiedzi uwzględnij różnice między środowiskiem wewnętrznym ryby a środowiskiem zewnętrznym.

   Zadanie 7.2. (0-1)

   Uzasadnij, że adaptacja w postaci noszenia w jamie gębowej zapłodnionych jaj, larw i narybku przez samice pielęgnicowatych zwiększa szanse na przeżycie potomstwa.

   Pokaż odpowiedź

   7.1. Tilapia żyje w wodzie słodkiej (środowisko zewnętrzne = niskie stężenie jonów, hipotoniczne). Środowisko wewnętrzne ryby (krew, płyny ciała) zawiera znacznie wyższe stężenie Na⁺ i Cl⁻ (hipertoniczne względem otoczenia).

   Skutki różnicy stężeń:

   • Dyfuzja: jony Na⁺ i Cl⁻ wypływają z ryby do wody (zgodnie z gradientem stężeń, "z wyższego do niższego").
   • Wydalanie: nerki produkują duże ilości rozcieńczonego moczu (woda + część jonów).

   Aby utrzymać homeostazę jonową (stałe stężenie soli we krwi), ryba musi kompensować straty Na⁺ i Cl⁻. Robi to przez aktywny transport jonów ze środowiska zewnętrznego przez skrzela (zużywając ATP). Bez tego ryba by się odsoliła i umarła.

   7.2. Noszenie jaj/larw/narybku w jamie gębowej zwiększa przeżywalność z kilku powodów:

   • Ochrona przed drapieżnikami — jaja i larwy w wodzie otwartej są łatwym łupem; w jamie gębowej są fizycznie chronione.
   • Stała kontrola środowiska — temperatura, natlenienie, pH są stabilne. Samica może aktywnie wybierać dobre warunki.
   • Natlenienie — przez skrzela samicy przepływa świeża, natleniona woda opływająca jaja i larwy.
   • Mobilność — matka może uciekać z potomstwem przed zagrożeniem (powodzią, drapieżnikiem, suszą).
   • Brak strat na drapieżnictwo = większy procent jaj rozwija się w narybek.

   ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 7.1 — **kierunek dyfuzji**. Ryba słodkowodna jest **HIPERTONICZNA** względem wody. Jony **wypływają** (gradient w dół), woda **wpływa** (osmoza). Transport aktywny **wchodzi** (kompensuje stratę). Częsta pomyłka: odwrotne stwierdzenie kierunku. Pułapka 7.1 — pomylenie z rybami morskimi. **Słodkowodne**: hipertoniczne, pobierają jony, wydalają wodę. **Morskie**: hipotoniczne, piją wodę, wydalają jony. Pułapka 7.2 — wymienienie **tylko jednej** korzyści. CKE chce **uzasadnienia** — czyli przynajmniej dwie konkretne korzyści (ochrona + natlenienie / kontrola środowiska).

   Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
3. Matura CKE · maj 2025 · zad. 8 3 pkt anatomia, układ krwionośny, serce płazów, tętnice vs żyły, zastawka spiralna

   Na poniższym schemacie przedstawiono budowę serca oraz głównych naczyń krwionośnych typową dla pewnej gromady kręgowców.

   Schemat (z opisem): X (naczynia wychodzące z komory), prawy przedsionek, zastawka spiralna, stożek tętniczy, lewy przedsionek, zastawki przedsionkowo-komorowe, komora. Strzałki: kierunek przepływu krwi nieutlenowanej oraz kierunek przepływu krwi odtlenowanej.

   Na podstawie: C.P. Hickman Jr. i in., Integrated Principles of Zoology, Nowy Jork 2001.

   Zadanie 8.1. (0-1)

   Podaj nazwę gromady kręgowców, której budowę serca przedstawiono na schemacie.

   Zadanie 8.2. (0-1)

   Rozstrzygnij, czy naczynia krwionośne oznaczone na schemacie literą X to żyły, czy — tętnice. Odpowiedź uzasadnij.

   Zadanie 8.3. (0-1)

   Dokończ zdanie. Zaznacz odpowiedź A albo B oraz odpowiedź 1. albo 2.

   Zastawka spiralna występuje w sercu

   A.	wszystkich dorosłych kręgowców,	a jej funkcją jest	1.	rozdzielenie strumienia krwi płynącego w stożku tętniczym.
   B.	niektórych dorosłych kręgowców,		2.	zapobieganie cofaniu się krwi do komory serca.

   Pokaż odpowiedź

   8.1. Płazy (Amphibia).

   Cechy diagnostyczne serca płaza:

   • 2 przedsionki + 1 komora (3-jamowe serce).
   • Zastawka spiralna w stożku tętniczym — kieruje krew natlenowaną i odtlenowaną do różnych naczyń (mimo wymieszania w komorze).
   • Stożek tętniczy = przedłużenie komory (charakterystyczne dla płazów).

   8.2. Naczynia X to tętnice.

   Uzasadnienie: tętnica = naczynie wyprowadzające krew z serca (z komory), niezależnie od stopnia jej natlenienia. Naczynia X wychodzą z komory przez stożek tętniczy → spełniają definicję tętnicy. Niesie krew z serca do płuc i tkanek.

   (Klasyczne tętnice u płazów: tętnica płucna, łuk aorty, tętnica szyjna — wszystkie wychodzą z komory przez stożek tętniczy.)

   ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 8.1 — pomylenie z gadami (3 jamy + częściowa przegroda) lub ssakami (4 jamy). **Płazy = 3 jamy + zastawka spiralna + stożek tętniczy**. Gady = 3 jamy + niepełna przegroda komorowa, brak stożka. Ssaki = 4 jamy, brak stożka. Pułapka 8.2 — definicja tętnicy. **Tętnica ≠ krew natlenowana**. Tętnica = naczynie wychodzące **z serca**. Np. tętnica płucna niesie krew **odtlenowaną** (z serca do płuc). Stąd kierunek przepływu, nie natlenienie, decyduje.

   Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
4. Matura CKE · maj 2025 · zad. 9 4 pkt histologia, tkanki łączne, staw kolanowy, maź stawowa

   Na poniższej ilustracji przedstawiono schematyczny przekrój przez staw kolanowy człowieka oraz mikrofotografie czterech tkanek łącznych (A-D).

   Uwaga: nie zachowano wspólnej skali mikrofotografii.

   Na schemacie: punkty 1, 2, 3, 4 wskazują kolejno na różne tkanki łączne (1 — kość udowa; 2 — powierzchnia stawowa; 3 — więzadła; 4 — żółta poduszka tłuszczowa pod rzepką).

   Na podstawie: E.C. Amerman, Exploring Anatomy & Physiology in the Laboratory, Englewood 2017.

   Zadanie 9.1. (0-2)

   Uzupełnij tabelę — dla każdej tkanki łącznej oznaczonej na przekroju stawu kolanowego (1.-4.) podaj jej nazwę oraz dopasuj właściwą mikrofotografię (A-D). Wpisz nazwy tkanki i litery w odpowiednie komórki tabeli.

   Nr na schemacie	Nazwa tkanki łącznej	Mikrofotografia
   1.
   2.
   3.
   4.

   Zadanie 9.2. (0-1)

   Dokończ zdanie. Zaznacz odpowiedź A albo B oraz jej uzasadnienie 1., 2. albo 3.

   Staw kolanowy to

   A.	staw prosty,	ponieważ	1.	umożliwia ruch w jednej osi.
   B.	staw złożony,		2.	umożliwia ruch w kilku osiach.
   			3.	stanowi połączenie więcej niż dwóch kości.

   Zadanie 9.3. (0-1)

   Przedstaw rolę mazi stawowej w czasie ruchu stawu.

   Pokaż odpowiedź

   9.1. Dopasowanie:

   Nr	Nazwa tkanki	Mikrofotografia
   1 (kość udowa)	tkanka kostna	B (osteony, koncentryczne kręgi, kanały Haversa)
   2 (powierzchnia stawowa)	tkanka chrzęstna szklista	C (chondrocyty w lukach, macierz różowo-niebieska)
   3 (więzadła)	tkanka łączna włóknista (zwarta)	A (równoległe pasy włókien kolagenowych)
   4 (poduszka tłuszczowa)	tkanka tłuszczowa	D (adipocyty z dużymi kroplami tłuszczu, heksagonalny układ)

   9.2. — B3. Staw kolanowy to staw złożony, ponieważ łączy więcej niż dwie kości: kość udową, piszczelową i rzepkę (3 kości).

   9.3. Maź stawowa (synovia) w czasie ruchu:

   • Smaruje powierzchnie stawowe → zmniejsza tarcie między chrząstkami stawowymi → płynny ruch bez ścierania.
   • Odżywia chrząstkę stawową (chrząstka nie ma naczyń krwionośnych — substancje odżywcze dyfundują z mazi).
   • Amortyzuje wstrząsy podczas ruchu.
   • Usuwa produkty przemiany materii z chrząstki.

   ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 9.1 — rozpoznanie A i C. **A** (włókna równoległe = ścięgna/więzadła) ≠ **C** (chondrocyty w lukach = chrząstka). Klucz: A ma **wydłużone komórki** między włóknami kolagenowymi, C ma **okrągłe komórki w lukach (lacunae)**. Pułapka 9.1 — rozpoznanie B. **Tkanka kostna** ma **osteony** (koncentryczne pierścienie wokół kanału Haversa). Inny widok = blaszki kostne, "drewno na przekroju". Pułapka 9.2 — **A1 vs B3**: staw kolanowy jest faktycznie **jednoosiowy** (ruch zginanie/prostowanie głównie), ale jednoosiowość określa **rodzaj zawiasowy**, NIE prosty/złożony. **Prosty vs złożony** odnosi się do **liczby kości** uczestniczących. Klucz: kolano = trzy kości → **złożony**.

   Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
5. Matura CKE · maj 2025 · zad. 10 3 pkt neurofizjologia, synapsa nerwowo-mięśniowa, neurotoksyny, mielina

   Na poniższym schemacie przedstawiono synapsę między neuronem ruchowym a włóknem mięśnia szkieletowego człowieka. W szczelinie synaptycznej znajduje się enzym — acetylocholinesteraza, który rozkłada acetylocholinę do octanu i choliny.

   Schemat: neuron → acetylocholina → szczelina synaptyczna z acetylocholinesterazą → receptor dla acetylocholiny na włóknie mięśniowym → cholina i octan jako produkty rozkładu.

   Wytwarzane przez sinice toksyny: anatoksyna-a i gwanitoksyna, zaburzają działanie synapsy nerwowo-mięśniowej. Anatoksyna-a naśladuje działanie acetylocholiny — łączy się z receptorami w błonie postsynaptycznej i je aktywuje, jednak w przeciwieństwie do acetylocholiny nie jest degradowana przez acetylocholinesterazę, chociaż wiąże się z jej miejscem aktywnym acetylocholinesterazy i blokuje działanie cząsteczki enzymu.

   Aksony neuronów ruchowych docierających do mięśni szkieletowych człowieka są okryte osłonką mielinową.

   Na podstawie: D.U. Silverthorn, Fizjologia człowieka. Zintegrowane podejście, Warszawa 2018; A. Sieroslawska, Anatoksyna-a — chemizm, występowanie, efekty działania, „Kosmos" 61(3), 2012; Schemat: Lecturio GmbH (www.lecturio.com).

   Zadanie 10.1. (0-2)

   Uzupełnij tabelę — określ efekty działania anatoksyny-a i gwanitoksyny. W odpowiednie komórki tabeli wpisz literę T (tak), jeśli dany efekt występuje, albo N (nie) — jeśli nie występuje.

   Efekt działania	Anatoksyna-a	Gwanitoksyna
   spowolnienie rozkładu acetylocholiny w szczelinie synaptycznej
   rozluźnienie włókien mięśniowych i zwiotczenie mięśni

   Zadanie 10.2. (0-1)

   Dokończ zdanie. Zaznacz odpowiedź A albo B oraz jej uzasadnienie 1. albo 2.

   Osłonka mielinowa wokół aksonu neuronu ruchowego

   A.	przyspiesza	przewodzenie potencjału czynnościowego	1.	pełni funkcję izolatora elektrycznego, co zapewnia skokowe przewodzenie potencjału czynnościowego między przewężeniami Ranviera.
   B.	spowalnia	wzdłuż aksonu, ponieważ mielina	2.	sprawia, że potencjał czynnościowy jest przewodzony w sposób ciągły — w jego przewodzeniu jest zaangażowana błona komórkowa aksonu na całej swojej długości.

   Pokaż odpowiedź

   10.1. Tabela efektów:

   Efekt	Anatoksyna-a	Gwanitoksyna
   Spowolnienie rozkładu acetylocholiny w szczelinie synaptycznej	NIE	TAK
   Rozluźnienie włókien mięśniowych i zwiotczenie mięśni	NIE	NIE

   Wyjaśnienie:

   • Anatoksyna-a nie blokuje acetylocholinesterazy → acetylocholina jest normalnie degradowana. Toksyna wpływa bezpośrednio na receptory, nie na rozkład acetylocholiny.
   • Gwanitoksyna blokuje acetylocholinesterazę → acetylocholina nie jest rozkładana → rozkład spowolniony / zatrzymany.
   • Oba toksyny powodują ciągłą stymulację mięśni (anatoksyna-a aktywuje receptory; gwanitoksyna pozostawia acetylocholinę w szczelinie). Skutek: stały skurcz / paraliż w skurczu, NIE rozluźnienie.

   10.2. — A1. Osłonka mielinowa przyspiesza przewodzenie, ponieważ pełni funkcję izolatora elektrycznego, co zapewnia skokowe (saltatorne) przewodzenie potencjału czynnościowego między przewężeniami Ranviera.

   ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 10.1 — pomylenie efektu toksyn. **Anatoksyna-a NIE wpływa na rozkład acetylocholiny** (działa **bezpośrednio na receptory**). Gwanitoksyna blokuje enzym → spowalnia rozkład acetylocholiny. Pułapka 10.1 — **paraliż w skurczu vs zwiotczenie**. Obie toksyny powodują paraliż w **skurczu** (ciągła stymulacja). Zwiotczenie powodują inne toksyny (np. **kurara** = blokuje receptory). Pułapka 10.2 — opcja **B2** (mielina spowalnia, bo cała błona aktywna). To **odwrotność** — mielina **przyspiesza** dzięki **skokom** między Ranviera.

   Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
6. Matura CKE · maj 2025 · zad. 11 2 pkt fizjologia, cukrzyca, hormonalny, wydalniczy, glukozuria, ADH, pragnienie

   Podwyższony poziom glukozy w osoczu w przebiegu cukrzycy wpływa na funkcjonowanie układów hormonalnego i wydalniczego.

   Zadanie 11. (0-2)

   Uzupełnij poniższe zdania tak, aby w poprawny sposób opisywały wpływ podwyższonego stężenia glukozy we krwi na funkcjonowanie układów hormonalnego i wydalniczego. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

   Znaczne podwyższenie poziomu glukozy w osoczu wynikające z (nadmiaru / niedoboru) insuliny przekracza możliwości resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, w wyniku czego nadmiar glukozy jest wydalany z moczem. Zwiększenie osmolarności osocza krwi jest przyczyną (zmniejszenia / zwiększenia) ilości wazopresyny uwalnianej do krwi oraz (nasilenia / osłabienia) uczucia pragnienia.

   Pokaż odpowiedź

   Klucz: niedoboru / zwiększenia / nasilenia.

   Mechanizm:

   1. Niedobór insuliny (cukrzyca typu I) lub insulinooporność (typu II) → komórki nie pobierają glukozy → hiperglikemia (wysoka glukoza we krwi).
   2. Resorpcja zwrotna glukozy w kanalikach nerkowych ma próg (~180 mg/dl). Powyżej tego progu nerki nie nadążają wchłonąć całej glukozy → glukoza w moczu (glukozuria).
   3. Wysoka glukoza we krwi → wzrost osmolarności osocza (więcej rozpuszczonych substancji).
   4. Osmoreceptory podwzgórza wykrywają wzrost osmolarności → sygnał do neurohypofizy → uwalnianie wazopresyny (ADH) w zwiększonej ilości.
   5. ADH działa na nerki: zwiększa reabsorpcję wody w kanalikach zbiorczych → mocz zatężony, oszczędność wody.
   6. Ośrodek pragnienia w podwzgórzu wykrywa wysoką osmolarność → nasilone pragnienie (polidipsja) → chory pije więcej wody.

   ⚠ Typowa pułapka: Pułapka — **nadmiar/niedobór insuliny**. **Cukrzyca = niedobór** (typ I) lub oporność na nią (typ II). Wzrost glukozy we krwi wynika z **niedoboru** efektu insuliny. NIE odwrotnie. Pułapka — **kierunek ADH**. Wzrost osmolarności → **zwiększenie** ADH (organizm próbuje zatrzymać wodę). NIE odwrotnie. Pułapka — pomylenie cukrzycy typu I i II. **Typ I**: niedobór insuliny (zniszczone komórki β trzustki). **Typ II**: oporność tkanek na insulinę (insulina produkowana, ale tkanki nie reagują). W obu efekt = hiperglikemia.

   Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
7. Matura CKE · maj 2025 · zad. 12 4 pkt fizjologia, transport glukozy, GLUT2/GLUT4, insulina, glukagon

   Na poniższym schemacie przedstawiono regulację transportu glukozy przez insulinę w komórce mięśnia szkieletowego i w komórce wątroby, ograniczających wahania poziomu glukozy we krwi.

   GŁÓD (po lewej stronie schematu):

   • I. Jest mięśnia szkieletowego (komórka mięśniowa): glukoza nie wchodzi do komórki, GLUT4 magazynowany w pęcherzykach wewnątrz cytoplazmy; receptor dla insuliny nieaktywny.
   • III. Jest wątroby (komórka wątroby): glukoza wypływa z wątroby do osocza; GLUT2 stale w błonie komórkowej; receptor dla insuliny nieaktywny.

   SYTOŚĆ (po prawej stronie schematu):

   • II. Mięsień szkieletowy: insulina łączy się z receptorem → pęcherzyki z GLUT4 łączą się z błoną → GLUT4 w błonie komórkowej → glukoza wchodzi do komórki przez dyfuzję wspomaganą.
   • IV. Wątroba: glukoza wchodzi do wątroby przez GLUT2; insulina łączy się z receptorem → aktywacja heksokinazy → fosforylacja glukozy do glukozo-6-fosforanu (G6P).

   W komórkach mięśni szkieletowych w odpowiedzi na działanie insuliny glukoza może być wykorzystywana w glikolizie lub odkładana w postaci glikogenu mięśniowego, a z kolei w komórkach wątroby — w jej obecności (IV) — następuje fosforylacja glukozy.

   W komórkach wątroby transport glukozy zachodzi z udziałem transporterów GLUT2, których aktywność zmienia się w zależności od stanu odżywienia. (IV) Tak jest w sytości. (III) Tak jest w głodzie. GLUT2 transportują glukozę do wątroby (IV), ale również w przeciwnym kierunku (III).

   Na podstawie: D.U. Silverthorn, Fizjologia człowieka. Zintegrowane podejście, Warszawa 2018.

   Zadanie 12.1. (0-1)

   Do każdego z poniższych przykładów transportu przyporządkuj właściwą nazwę wybraną spośród A-C. Wpisz literę w wyznaczone miejsce.

   • A. endocytoza
   • B. egzocytoza
   • C. dyfuzja wspomagana

   1. Transport białka GLUT4 do błony komórkowej w komórce mięśnia szkieletowego w czasie sytości w trakcie sytości: ............

   2. Transport glukozy z wnętrza komórki wątroby do płynu zewnątrzkomórkowego w okresie głodu: ...........

   Zadanie 12.2. (0-1)

   Na podstawie przedstawionych informacji wyjaśnij, w jaki sposób insulina zapewnia ciągłą dyfuzję glukozy do komórek wątroby w okresie sytości po posiłku zawierającym duże ilości węglowodanów.

   Zadanie 12.3. (0-1)

   Na podstawie przedstawionych informacji przedstaw znaczenie transporterów glukozy GLUT2 w błonie komórkowej hepatocytów dla ograniczenia spadku poziomu glukozy we krwi w okresie głodu.

   Zadanie 12.4. (0-1)

   Podaj nazwę przykładowego ludzkiego hormonu, którego działanie prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi.

   Pokaż odpowiedź

   12.1.

   • Transport GLUT4 do błony komórkowej w mięśniu w sytości: B (egzocytoza) — pęcherzyki z GLUT4 zlewają się z błoną.
   • Transport glukozy z wątroby do płynu zewnątrzkomórkowego w głodzie: C (dyfuzja wspomagana) — przez GLUT2 zgodnie z gradientem stężeń.

   12.2. Po posiłku glukoza we krwi wysoka → wpływa do wątroby przez GLUT2. Insulina aktywuje heksokinazę / glukokinazę → glukoza w komórce wątroby zostaje ufosforylowana do glukozo-6-fosforanu (G6P).

   G6P nie może wypłynąć z komórki (GLUT2 transportuje tylko wolną glukozę, nie G6P). W efekcie stężenie wolnej glukozy w wątrobie pozostaje niskie, mimo dużego napływu z krwi. Gradient stężeń (krew > wątroba) zostaje utrzymany → ciągła dyfuzja glukozy do komórki.

   Bez fosforylacji glukoza w wątrobie podniosłaby się do poziomu krwi → gradient by zniknął → dyfuzja by się zatrzymała.

   12.3. GLUT2 w błonie wątroby pozwala na dwukierunkowy transport glukozy zgodnie z gradientem stężeń. W okresie głodu:

   • Wątroba rozkłada glikogen (glikogenoliza) → wolna glukoza wewnątrz komórki.
   • Stężenie glukozy w wątrobie staje się wyższe niż w osoczu (które maleje przy głodzie).
   • GLUT2 umożliwia wypływ glukozy z wątroby do krwi → uzupełnianie poziomu glukozy w osoczu.

   W rezultacie GLUT2 ogranicza spadek glukozy we krwi w okresie głodu — utrzymuje homeostazę dla mózgu (zależny od stałego dopływu glukozy).

   12.4. Glukagon (hormon trzustki, komórki α wysp Langerhansa). Stymuluje glikogenolizę (rozkład glikogenu wątroby) i glukoneogenezę (synteza glukozy z aminokwasów, glicerolu) → uwalnianie glukozy do krwi.

   Inne dopuszczalne: adrenalina (rdzeń nadnerczy, szybko), kortyzol (kora nadnerczy, długotrwale), hormon wzrostu (GH), tyroksyna.

   ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 12.1 — **endocytoza vs egzocytoza**. Endocytoza = **wchłanianie** do komórki. Egzocytoza = **wydzielanie / wstawianie do błony**. GLUT4 jest **wstawiany do błony** = **egzo**. Pułapka 12.2 — bez wspomnienia o **fosforylacji**. Klucz: insulina nie tylko otwiera transport, ale i **trzyma glukozę "uwięzioną"** w komórce przez G6P → utrzymuje gradient. Pułapka 12.4 — wymienienie **insuliny** (która OBNIŻA glukozę). Glukagon, adrenalina, kortyzol, GH — **podnoszą** glukozę. To **antagonistyczne** hormony.

   Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
8. Matura CKE · maj 2025 · zad. 13 3 pkt immunologia, ADC, przeciwciała monoklonalne, antygen, lizosomy, leczenie celowane

   Jedną z obiecujących metod leczenia celowanego nowotworów jest stosowanie kompleksów przeciwciało — lek (ADC, ang. antibody-drug conjugate), które tworzy się przez chemiczne łączenie przeciwciał monoklonalnych z substancjami toksycznymi — lekami mającymi niszczyć komórki nowotworowe. Przeciwciała monoklonalne to przeciwciała powstające z jednego klonu limfocytów B. Takie przeciwciała mają wysoką swoistość, tzn. mogą się łączyć tylko z jednym konkretnym fragmentem antygenu, stanowiącym receptor dla ADC.

   ADC podaje się pacjentowi dożylnie. Duże znaczenie w skuteczności tej metody ma dobranie ciekło zarówno przeciwciał właściwych dla antygenu charakterystycznego dla danej komórki nowotworowej, jak i odpowiedniego łącznika chemicznego, dzięki któremu ADC nie rozpada się w krążeniu ogólnoustrojowym.

   Na poniższym schemacie przedstawiono mechanizm działania ADC: łącznik łączy lek (toksyczne działanie leku) z przeciwciałem monoklonalnym, które rozpoznaje antygen na powierzchni komórki nowotworowej; następuje endocytoza kompleksu; ADC wchłaniany jest przez komórkę; w komórce ADC łączy się z lizosomem, w którym lek jest uwalniany.

   Na podstawie: C. Peters i S. Brown, Antibody-Drug Conjugates as Novel Anti-Cancer Chemotherapeutics, „Bioscience Reports" 35(4), 2015; P.J. Wysocki, Mechanizmy działania przeciwciał monoklonalnych w nowotworach litych, „Onkologia w Praktyce Klinicznej" 10(4), 2014; D. Schrama i in., Antibody Targeted Drugs as Cancer Therapeutics, „Nature Reviews Drug Discovery" 5(2), 2006.

   Zadanie 13.1. (0-1)

   Wyjaśnij, dlaczego ADC dostarcza toksyczne substancje tylko do komórek nowotworowych, z pominięciem komórek zdrowych. W odpowiedzi uwzględnij mechanizm działania ADC.

   Zadanie 13.2. (0-1)

   Wykaż, że zachowanie stabilności łącznika w ADC podczas transportu w krążeniu ogólnoustrojowym jest konieczne do prawidłowego działania leku.

   Zadanie 13.3. (0-1)

   Przedstaw rolę lizosomów obecnych w komórce nowotworowej w mechanizmie działania ADC.

   Pokaż odpowiedź

   13.1. Przeciwciało monoklonalne w ADC ma wysoką swoistość wobec antygenu charakterystycznego dla komórek nowotworowych (np. HER2 w raku piersi, CD30 w chłoniakach).

   Komórki zdrowe nie wykazują tego antygenu (lub mają go znikomo) → przeciwciało nie wiąże się z nimi → kompleks nie jest endocytozowany → toksyna nie dociera.

   Komórki nowotworowe — antygen na powierzchni → wiązanie przeciwciało-antygen → endocytoza całego kompleksu → uwolnienie toksyny wewnątrz komórki nowotworowej.

   13.2. Łącznik trzyma toksynę "przyczepioną" do przeciwciała w krążeniu (zanim ADC dotrze do komórki docelowej).

   Gdyby łącznik rozpadł się przedwcześnie w osoczu → toksyna uwolniona we krwi → krąży swobodnie → trafia do wszystkich komórek (także zdrowych) → zatruwa cały organizm + traci selektywność.

   Stabilny łącznik gwarantuje, że toksyna uwalnia się dopiero w lizosomie komórki nowotworowej (po endocytozie), a NIE w krwi.

   13.3. Po endocytozie kompleks ADC trafia do endosomu → łączy się z lizosomem (fuzja).

   Lizosomy zawierają enzymy hydrolityczne (proteazy, lipazy) o niskim pH (~5). Enzymy:

   • Trawią białko przeciwciała.
   • Rozcinają łącznik (cleavable linker) → uwalniają toksynę wewnątrz komórki.

   Toksyna uwolniona w cytoplazmie → uszkadza DNA / mikrotubule / błony → śmierć komórki nowotworowej.

   ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 13.1 — odpowiedź "bo działa na nowotwór" bez wskazania **mechanizmu antygenowego**. Klucz: **swoistość przeciwciała → antygen na komórce nowotworowej → wiązanie tylko tam**. Pułapka 13.2 — odpowiedź "żeby się nie rozpadł" bez **skutków**. Klucz: rozpad łącznika → toksyna we krwi → uszkodzenie zdrowych komórek → utrata selektywności. Pułapka 13.3 — pominięcie **enzymów lizosomalnych**. Klucz: lizosom = hydrolazy + niskie pH → trawienie przeciwciała + cleavage łącznika → uwolnienie toksyny.

   Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
9. Matura CKE · maj 2024 · zad. 3 4 pkt bioluminescencja, świetliki, lucyferaza, ATP, mimikra agresywna, układ oddechowy owadów

   Zadanie 3.

   Bioluminescencja to zdolność żywych komórek do emisji promieniowania w zakresie światła widzialnego. Występuje u wielu owadów. Przykładowo: duże drapieżne samice tropikalnych świetlików Photuris lugubris wykazują umiejętność wabienia swoich ofiar – małych samców świetlików Photinus palacioisi – poprzez imitację charakterystycznego wzoru sygnałów świetlnych wysyłanych przez samice Photinus palaciosi.

   Bioluminescencja świetlików jest wynikiem reakcji utleniania lucyferyny z udziałem enzymu – lucyferazy. Aby ta reakcja mogła zajść, niezbędna okazuje się również obecność ATP. Poniżej przedstawiono równanie reakcji:

   $$\text{lucyferyna}+{\text{O}}_2+\text{ATP}\stackrel{\text{lucyferaza}}{\to }\text{oksylucyferyna}+{\text{CO}}_2+\text{AMP}+{\text{PP}}_i+h\nu \text{ (sˊwiatło)}$$

   U świetlików ta reakcja zachodzi w wyspecjalizowanych narządach ulokowanych w segmentach odwłokowych i jest regulowana przez dopływ tlenu do świecących komórek.

   Lucyferynę i lucyferazę wykorzystuje się do wykrywania mikroorganizmów w różnych próbkach. Takie testy stosuje się w ocenie czystości, np. powierzchni szpitalnych i okazów muzealnych.

   Na podstawie: G. Błaszak (red.), Zoologia, Stawonogi, Warszawa 2013; K. Pajor i in., Bioluminescencja jako narzędzie w naukach biomedycznych i molekularnych, „Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej" 71, 2017.

   Zadanie 3.1. (0–1)

   Przedstaw korzyść, jaką otrzymują samice świetlików Photuris lugubris dzięki umiejętności wabienia swoich ofiar.

   Zadanie 3.2. (0–2)

   Uzupełnij poniższe zdania tak, aby w poprawny sposób opisywały wykorzystanie lucyferyny i lucyferazy. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

   Testy wykorzystujące lucyferynę i lucyferazę świetlików w wykrywaniu mikroorganizmów opierają się na założeniu, że (AMP / ATP) jest związkiem chemicznym wytwarzanym w procesie oddychania komórkowego, którego stężenie (wzrasta / spada) wraz ze wzrostem liczby mikroorganizmów żyjących w danej próbce. O wykryciu bakterii świadczy (ustanie / wystąpienie) bioluminescencji.

   Zadanie 3.3. (0–1)

   Podaj nazwę tego narządu układu oddechowego świetlików, który odpowiada za doprowadzanie tlenu bezpośrednio do komórek ich ciała.

   Pokaż odpowiedź

   3.1. Samice Photuris lugubris zdobywają pokarm dzięki mimikrze agresywnej (mimetyzm agresywny / Peckham's mimicry):

   • Naśladują sygnały świetlne samic innych gatunków (Photinus).
   • Wabią samce Photinus (które myślą, że to potencjalna partnerka).
   • Zjadają je → białko + lipidy + obrona chemiczna (lukibufaginy z Photinus chronią Photuris przed drapieżnikami).

   Korzyść: pokarm wysokokaloryczny + związki obronne zdobywane bezkosztowo (bez polowania siłowego).

   3.2. Testy wykorzystują, że w procesie oddychania komórkowego mikroorganizmów wytwarzany jest ATP. Wraz ze wzrostem liczby mikroorganizmów wzrasta intensywność bioluminescencji.

   Uzasadnienie: ATP jest substratem reakcji lucyferyna + ATP → światło. Im więcej mikroorganizmów = więcej oddychania = więcej ATP = więcej światła. Linearna zależność. Brak bakterii = brak światła.

   3.3. Tchawki (a dokładniej ich końcowe rozgałęzienia — tracheole).

   Owady mają układ oddechowy oparty na sieci tchawek otwierających się przetchlinkami (spirakulami) na powierzchni ciała. Tchawki rozgałęziają się do tracheoli, które bezpośrednio dochodzą do komórek — wymiana gazowa bez pośrednictwa krwi (układ krwionośny owadów nie transportuje O₂).

   ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 3.1 — odpowiedź "rozmnażanie" lub "obrona". NIE — *Photuris* zjada ofiary → **pokarm**. To **drapieżnictwo** poprzez mimikrę, NIE rozmnażanie. Pułapka 3.2 — pomylenie ATP z ADP. Lucyferaza wymaga **ATP** (substrat dający energię). Mikroorganizmy w wyniku oddychania **PRODUKUJĄ** ATP — to ATP jest mierzony. Pułapka 3.3 — odpowiedź "płuca" lub "skrzela". NIE — owady mają **tchawki** (system rurkowy, nie płuca). Tracheole = ich końcowe rozgałęzienia bezpośrednio przy komórkach.

   Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
10. Matura CKE · maj 2024 · zad. 4 1 pkt neurofizjologia, potencjał czynnościowy, depolaryzacja, repolaryzacja, stwardnienie rozsiane

    Zadanie 4. (0–1)

    Potencjał czynnościowy to krótko trwająca depolaryzacja błony neuronu i związana z nią repolaryzacja – powrót do stanu spoczynkowego. Na poniższym wykresie przedstawiono zmiany przewodnictwa jonów Na⁺ i K⁺, towarzyszące fazom depolaryzacji i repolaryzacji potencjału czynnościowego.

    Na wykresie: oś pionowa lewa – potencjał błonowy (mV) od −70 do +10; oś pozioma – czas (ms) od 0 do 1,0; oś pionowa prawa – przewodnictwo jonowe (j.u.) od niskie do wysokie. Krzywa potencjału czynnościowego (czarna przerywana) startuje od −70 mV, rośnie do piku ok. +10 mV przy ~0,3 ms, wraca do −70 mV przy ~0,8 ms z krótkim niedociążeniem. Krzywa przewodnictwa Na⁺ (czerwona) rośnie szybko i opada szybko (pik ~0,3 ms). Krzywa przewodnictwa K⁺ (niebieska) rośnie z opóźnieniem, pik ~0,5 ms, opada wolno.

    W przebiegu choroby – stwardnienia rozsianego – dochodzi do uszkodzenia osłonek mielinowych neuronów i w konsekwencji do osłabienia przewodzenia impulsu nerwowego. Poprawę przewodnictwa nerwowego można osiągnąć przez wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego. W tym celu pacjentom podaje się bloker odpowiedniego kanału jonowego, dzięki czemu ogranicza się przewodnictwo jednego z jonów.

    Na podstawie: S. Konturek (red.), Atlas fizjologii człowieka Nettera, Wrocław 2005.

    Dokończ zdanie. Zaznacz odpowiedź A albo B oraz odpowiedź 1. albo 2.

    Wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego jest skutkiem podania

    A. blokera kanału K⁺,

    B. blokera kanału Na⁺,

    który to bloker jest przyczyną wydłużenia fazy

    1. depolaryzacji.

    2. repolaryzacji.

    Pokaż odpowiedź

    A2 — bloker kanału K⁺, który wydłuża fazę repolaryzacji.

    Uzasadnienie:

    Co dzieje się normalnie podczas potencjału czynnościowego:

    1. Depolaryzacja: otwarcie kanałów Na⁺ → Na⁺ wpływa do komórki → potencjał wzrasta z −70 mV do +30 mV.
    2. Repolaryzacja: zamknięcie Na⁺, otwarcie K⁺ → K⁺ wypływa → potencjał wraca do −70 mV.

    Co dałby bloker Na⁺ (opcja B):

    • Brak napływu Na⁺ → brak depolaryzacji → brak potencjału czynnościowego → neuron nie przewodzi w ogóle. NIE wydłuża czasu — uniemożliwia powstanie potencjału. Niewłaściwe leczenie.

    Co daje bloker K⁺ (opcja A):

    • Po depolaryzacji K⁺ nie może wypłynąć (kanał zablokowany) → komórka wolno wraca do −70 mV → wydłużona faza repolaryzacji.
    • Cały potencjał czynnościowy trwa dłużej → impuls "dłużej widoczny" na sąsiednich segmentach → poprawa przewodzenia w neuronach z uszkodzoną mieliną.

    → A2 (bloker K⁺ wydłuża repolaryzację).

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka — bloker Na⁺ NIE wydłuża, tylko **eliminuje** potencjał. Jest stosowany jako **znieczulenie** (lidokaina, novokaina blokują Na⁺ → neuron nie przewodzi bólu). W SM byłby przeciwskuteczny. Pułapka — odpowiedź "depolaryzacji". Faza depolaryzacji to **Na⁺ wpływa** (rosnąca część potencjału). Repolaryzacja to **K⁺ wypływa** (powrót do spoczynku). Bloker K⁺ → wpływa na **K⁺-zależną fazę** = repolaryzację. Pułapka — wykres. Faza depolaryzacji: przewodnictwo Na⁺ wzrasta. Faza repolaryzacji: przewodnictwo K⁺ wzrasta (z opóźnieniem). Blokowanie kanału K⁺ = wydłużenie fazy, w której K⁺ jest aktywny = **repolaryzacji**.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
11. Matura CKE · maj 2024 · zad. 7 1 pkt botanika, nasiono, bielmo, zarodek, tytoń, anatomia

    Zadanie 7. (0–1)

    Na poniższym schemacie przedstawiono przekrój podłużny przez nasiono tytoniu (Nicotiana). Literami A–D oznaczono cztery różne struktury.

    Na schemacie widoczne są:

    • A — wąska, wydłużona struktura w środkowej części nasiona (wskazana strzałką od góry),
    • B — najbardziej zewnętrzna, ciemna, karbowana warstwa (wskazana strzałką po prawej u góry),
    • C — tkanka wypełniająca otaczająca strukturę A (wskazana strzałką po prawej),
    • D — dolna część tkanki wypełniającej nasiono (wskazana strzałką od dołu).

    Na podstawie: www.seedbiology.de/structure.asp; Z. Podbielkowski, Rozmnażanie się roślin, Warszawa 1972.

    Która ze struktur oznaczonych na schemacie to bielmo? Wpisz w wyznaczone miejsce odpowiednią literę (A–D).

    Oznaczenie bielma: .............

    Pokaż odpowiedź

    C (lub D — obie wskazują na tkankę otaczającą zarodek; w nasieniu tytoniu bielmo otacza zarodek dookoła).

    Bielmo (endosperm) = tkanka zapasowa nasiona, otacza zarodek. Powstaje z podwójnego zapłodnienia (3n — triploidalne) — komórka centralna woreczka zalążkowego + jeden plemnik. Zawiera:

    • Skrobię (główny zapas energetyczny u traw, zbóż).
    • Tłuszcze (u tytoniu i wielu dwuliściennych).
    • Białka zapasowe (aleuron — wewnętrzna warstwa).

    W nasieniu tytoniu (typowe nasienie dwuliściennych z bielmem):

    • A = zarodek (wskazany strzałką w górę — wierzchołek pędu zarodka).
    • B = łupina nasienna (testa) — najbardziej zewnętrzna warstwa, brunatna.
    • C = bielmo (endosperm) — duża tkanka po bokach zarodka.
    • D = bielmo dalsza część (lub korzonek zarodkowy = radikula).

    Bielmo wykorzystywane przez kiełkujący zarodek — enzymy (alfa-amylaza, lipazy, proteazy) trawią zapasy → glukoza, kwasy tłuszczowe, aminokwasy → odżywianie zarodka aż do rozwinięcia liścieni i pierwszych liści (autotrofia).

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka — pomylenie bielma z zarodkiem. **Zarodek** = mała struktura z liścieniami + radikulą + pączkiem (organizacja typowa "rośliny w miniaturze"). **Bielmo** = **otaczająca** zarodek tkanka jednorodna (komórki magazynujące skrobię/tłuszcz). Pułapka — bielmo NIE = łupina. Łupina (testa) to **zewnętrzna** okrywa nasiona, brunatna, twarda. Bielmo to **wewnętrzna** tkanka odżywcza. Pułapka — niektóre nasiona są **bezbielmowe** (np. fasola, groch) — bielmo zużywane już w czasie rozwoju nasienia, zapasy magazynowane w **liścieniach**. Tytoń ma jednak bielmo.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
12. Matura CKE · maj 2024 · zad. 11 2 pkt anatomia, układ dokrewny, gruczoły, trzustka, grasica, nadnercza, hormony

    Zadanie 11. (0–2)

    Na poniższym schemacie przedstawiono rozmieszczenie wybranych gruczołów układu dokrewnego w organizmie człowieka.

    Na schemacie sylwetki człowieka oznaczono literami A, B, C, D cztery gruczoły:

    • A – na szyi (poziom krtani),
    • B – w klatce piersiowej, między płucami (za mostkiem),
    • C – w jamie brzusznej, na szczycie nerek,
    • D – w jamie brzusznej, obok żołądka.

    Na podstawie: J. Chlebińska, Anatomia i fizjologia człowieka, Warszawa 1981.

    Uzupełnij tabelę – wpisz w puste komórki oznaczenia literowe odpowiednich gruczołów ze schematu oraz ich nazwy.

    Funkcja gruczołu	Oznaczenie literowe	Nazwa gruczołu
    Wydziela hormony peptydowe regulujące stężenie glukozy we krwi.
    Odgrywa kluczową rolę w dojrzewaniu układu odpornościowego.
    Część korowa tego gruczołu wydziela hormony steroidowe, np. kortyzol i niewielkie ilości androgenów.

    Pokaż odpowiedź

    Funkcja	Lokalizacja	Nazwa gruczołu
    Hormony peptydowe regulujące glukozę	D	trzustka (pancreas)
    Dojrzewanie układu odpornościowego	B	grasica (thymus)
    Część korowa — hormony steroidowe (kortyzol + androgeny)	C	nadnercze (gruczoł nadnerczowy)

    (A = tarczyca — wydziela tyroksynę T3/T4 + kalcytoninę, nie pasuje do żadnej funkcji w tabeli.)

    Uzasadnienia:

    • D = trzustka: wyspy Langerhansa (1-2% masy) zawierają komórki β (insulina) + α (glukagon) + δ (somatostatyna). Insulina i glukagon to hormony peptydowe (~50 aa) regulujące glukozę: insulina obniża (pobranie glukozy przez tkanki), glukagon podnosi (glikogenoliza w wątrobie).

    • B = grasica: zlokalizowana za mostkiem w klatce piersiowej. W grasicy dojrzewają limfocyty T ("T" od thymus). Hormony grasicze (tymulina, tymopoetyna) wspierają edukację limfocytów. Grasica jest największa w dzieciństwie, ulega inwolucji po pokwitaniu (zostaje tylko fragment szczątkowy w dorosłym).

    • C = nadnercze: na szczycie każdej nerki. Dwie warstwy:

      • Kora (zewnętrzna, 90% masy) — hormony steroidowe:
        • Warstwa kłębkowata: mineralokortykoidy (aldosteron — regulacja sodu i potasu).
        • Warstwa pasmowata: glikokortykoidy (kortyzol — stres, glukoneogeneza).
        • Warstwa siatkowata: androgeny słabe (DHEA).
      • Rdzeń (wewnętrzny, 10%) — hormony katecholaminowe (adrenalina, noradrenalina) → walka/ucieczka.

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka — pomylenie A (tarczyca) z B (grasica). Tarczyca jest na szyi, grasica w klatce piersiowej za mostkiem. Klucz na schemacie: A wysoko (szyja), B niżej (mostek/płuca). Pułapka — pomylenie nadnercza z nerką. Nerka = wydalniczy (mocz). Nadnercze = dokrewny (hormony) — siedzi NA szczycie nerki jak czapeczka. Pułapka — insulina i glukagon NIE są steroidowe. Klucz słowa: **peptydowe**. Insulina to **białko** ~51 aa, glukagon ~29 aa. Steroidowe = kortyzol, aldosteron, testosteron (lipofilne). Pułapka — kortyzol jest steroidowy, NIE peptydowy. Klucz słowa: "**część korowa**" + "**steroidowe**" → nadnercze (kora).

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
13. Matura CKE · maj 2024 · zad. 12 5 pkt wirusologia, rotawirusy, biegunka, osmoza, enterocyty, odwodnienie, nietolerancja laktozy, metabolizm

    Zadanie 12.

    Rotawirusy są patogenami wywołującymi biegunkę u ludzi, a także u pozostałych ssaków. Biegunka spowodowana rotawirusami ma bardzo podobny przebieg u wszystkich ssaków. Większość dzieci przechodzi co najmniej jedną infekcję rotawirusową przed ukończeniem piątego roku życia. Ostre biegunki stanowią natomiast ważną przyczynę strat w chowie młodych zwierząt.

    Rotawirus namnoży się w szczytowych komórkach kosmków jelitowych. Wskutek tego mikrokosmki ulegają zanikowi, a zakażone komórki się złuszczają. Utrata szczytowych części kosmków prowadzi do niedoboru disacharydaz – maltazy, laktazy i sacharazy, który może się utrzymywać przez kilka tygodni. Disacharydy, oraz pary cukrów, nie ulegają wchłanianiu do światła jelita pory chłonkowe. Disacharydy oraz inne cukrowce są substancjami czynnymi osmotycznie.

    Wraz z nasilonym wydalaniem płynnego kału organizm traci nie tylko wodę, lecz także niestrawione i niewchłonięte składniki odżywcze. U młodych zwierząt obserwowano obniżenie podstawowego tempa metabolizmu, co stanowi przystosowanie do zmniejszonej dostępności glukozy.

    Dzieci, które przeszły zakażenie rotawirusowe, wykazują nietolerancję mleka, występującą nawet przez kilka tygodni po infekcji.

    Na podstawie: W. von Engelhardt, G. Breves, Fizjologia zwierząt domowych, Łódź 2010; S.E. Crawford i in., Rotavirus Infection, „Nature Reviews Disease Primers" 3, 2017; C.A. Omatola, A.O. Olaniran, Rotaviruses: from Pathogenesis to Disease Control – A Critical Review, „Viruses" 14(5), 2022.

    Zadanie 12.1. (0–2)

    Wyjaśnij, w jaki sposób infekcja rotawirusowa doprowadza do zwiększonej utraty wody. W odpowiedzi uwzględnij mechanizm osmotycznego zatrzymywania wody w treści jelitowej oraz mechanizm osmotycznego wydzielania wody do treści jelitowej.

    Zadanie 12.2. (0–1)

    Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby w poprawny sposób opisywało wpływ znacznego odwodnienia na układ krwionośny. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

    W wyniku odwodnienia organizmu objętość osocza (spada / wzrasta), a więc serce musi bić (szybciej / wolniej), aby utrzymać odpowiednie ciśnienie krwi i zaopatrzyć tkanki w tlen.

    Zadanie 12.3. (0–1)

    Wyjaśnij, dlaczego obniżenie tempa metabolizmu przy niskim stężeniu glukozy we krwi zwiększa szanse przeżycia chorego ssaka.

    Zadanie 12.4. (0–1)

    Na podstawie przedstawionych informacji podaj przyczynę nietolerancji mleka występującej u dzieci po przebytym zakażeniu rotawirusem.

    Pokaż odpowiedź

    12.1. Mechanizm zatrzymywania wody w jelicie:

    Rotawirusy niszczą enterocyty na wierzchołkach kosmków → brak enzymów trawiennych (laktazy, sacharazy) → dwucukry (laktoza, sacharoza) nie ulegają strawieniu → pozostają w świetle jelita.

    Niefstrawione cukry podwyższają osmolarność treści jelitowej. Zgodnie z prawem osmozy woda przemieszcza się z obszaru o niższym do wyższego potencjału osmotycznego → woda z osocza i komórek przechodzi do jelita (przez błonę półprzepuszczalną nabłonka).

    Skutek: treść jelitowa staje się rozrzedzona, wodnista → biegunka z dużą utratą wody.

    Mechanizm wydzielania wody do jelita:

    Rotawirusy produkują toksynę NSP4 (enterotoksynę), która zwiększa stężenie Ca²⁺ w enterocytach → aktywacja kanałów CFTR → aktywne wydzielanie jonów Cl⁻ (chlorkowych) z enterocytów do światła jelita. Za chlorkami "podąża" sód (Na⁺), a za jonami podąża woda (zasada elektroneutralności + osmozy).

    To jest aktywna sekrecja (z udziałem ATP) — odmienne od pasywnej osmozy z części I, ale uzupełniające ją. Łącznie: pasywne wciąganie + aktywne wydzielanie → masywna utrata wody.

    12.2. W wyniku znacznego odwodnienia:

    • Objętość osocza spada (utrata wody → mniejsza objętość krwi).
    • Serce bije szybciej (tachykardia kompensacyjna — utrzymanie minutowego rzutu serca pomimo spadku objętości wyrzutowej).

    → Utrzymane ciśnienie tętnicze + zaopatrzenie tkanek w O₂.

    Pełne zdanie: "objętość osocza spada, a serce bije szybciej, aby utrzymać odpowiednie ciśnienie i zaopatrzyć tkanki w tlen."

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 12.1 — niewspomnienie **enzymów trawiennych** (laktazy/sacharazy). Klucz: dlaczego cukry zostają w jelicie? Bo enzymy zostały zniszczone (enterocyty wierzchołkowe = miejsce syntezy enzymów). Pułapka 12.1 — opisanie tylko jednego mechanizmu. Zadanie żąda **dwóch**: pasywnego osmotycznego (wczyganie wody) + aktywnego wydzielania (przez chlorki / Cl⁻). Pułapka 12.2 — odpowiedź "wolniej". Przy odwodnieniu serce **przyspiesza** (mniejsze ciśnienie wymaga większej częstotliwości skurczów, by tłoczyć tę samą ilość krwi).

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
14. Matura CKE · maj 2024 · zad. 13 2 pkt endokrynologia, tarczyca, jod, tyroksyna, TSH, sprzężenie zwrotne ujemne

    Zadanie 13.

    Jod jest niezbędnym składnikiem diety. Ten pierwiastek wchodzi w skład hormonów tarczycy. W razie długotrwałego niedoboru jodu w pożywieniu dochodzi do wzrostu wydzielania z przysadki mózgowej hormonu tyreotropowego (TSH).

    Zadanie 13.1. (0–1)

    Podaj nazwę przykładowego ludzkiego hormonu zawierającego jod.

    Zadanie 13.2. (0–1)

    Wyjaśnij, dlaczego w razie długotrwałego niskiego poziomu jodu w organizmie poziom hormonu tyreotropowego (TSH) jest podwyższony. W odpowiedzi uwzględnij mechanizm sprzężenia zwrotnego ujemnego.

    Pokaż odpowiedź

    13.1. Tyroksyna (T4) lub trójjodotyronina (T3).

    Obie są hormonami tarczycy:

    • T4 (tyroksyna) — zawiera 4 atomy jodu w cząsteczce. Główna forma wydzielana przez tarczycę (~90% produkcji).
    • T3 (trójjodotyronina) — zawiera 3 atomy jodu. Aktywna forma — powstaje głównie z konwersji T4 w tkankach.

    Oba są pochodnymi aminokwasu tyrozyny z dołączonymi jodami. Bez jodu — biosynteza niemożliwa.

    13.2. Mechanizm sprzężenia zwrotnego ujemnego w osi podwzgórze → przysadka → tarczyca:

    W zdrowym stanie:

    • Podwzgórze produkuje TRH → pobudza przysadkę.
    • Przysadka produkuje TSH → pobudza tarczycę.
    • Tarczyca produkuje T3/T4 (z jodu).
    • Wysokie T3/T4 we krwi HAMUJE wydzielanie TSH (i TRH) → pętla sprzężenia ujemnego stabilizuje poziom hormonów.

    Przy niedoborze jodu:

    • Jod jest substratem do syntezy T3/T4. Bez jodu tarczyca nie może wyprodukować T3/T4.
    • Mimo bodźca TSH, poziom T3/T4 we krwi pozostaje niski.
    • Brak hamowania przysadki — niskie T3/T4 nie hamuje TSH.
    • Przysadka "dopisuje" więcej TSH, próbując pobudzić tarczycę silniej → TSH rośnie.
    • Wzrost TSH stymuluje przerost tarczycy → wole (struma) — tarczyca rośnie próbując zwiększyć produkcję hormonów.

    Cykl: niski jod → niskie T3/T4 → brak hamowania → wysokie TSH → przerost tarczycy. Ale bez jodu produkcja T3/T4 i tak pozostaje niska.

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 13.1 — odpowiedź "T3" lub "T4" bez nazwy. Klucz: **tyroksyna** lub **trójjodotyronina** (pełna nazwa) — bezpieczniej. Pułapka 13.1 — pomylenie z kalcytoniną. Kalcytonina to też hormon tarczycy, ale **nie zawiera jodu** (peptydowa, reguluje wapń). Pułapka 13.2 — niewspomnienie kierunku sprzężenia. Klucz: **T3/T4 HAMUJE** przysadkę (= sprzężenie ujemne). Niski T3/T4 = brak hamowania = wysoki TSH. Pułapka 13.2 — opisanie tylko jednego kierunku. Trzeba **oba**: w stanie zdrowym T3/T4 hamuje + przy niedoborze brak hamowania → wzrost TSH.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
15. Matura CKE · maj 2024 · zad. 14 3 pkt stawonogi, pajęczaki, roztocza, alergia, IgE, mastocyty, histamina

    Zadanie 14.

    Roztocza (Acari) są przystosowane do różnych środowisk: żyją w glebie, w kurzu – na przedmiotach lub w powietrzu, w strefie przybrzeżnej środowisk słodkowodnych, a nawet w gorących źródłach. Niektóre mogą przenosić choroby lub być szkodnikami magazynów. Alergeny pochodzące od roztocza kurzu domowego są jedną z najczęstszych przyczyn chorób alergicznych.

    Poniższe zdjęcie spod skaningowego mikroskopu elektronowego (SEM) przedstawia roztocza z gatunku Brevipalpus phoenicis. Skala obok zdjęcia: 120 µm.

    Na podstawie: C. Błaszak (red.), Zoologia. Stawonogi, Warszawa 2013; Fotografia: Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture.

    Zadanie 14.1. (0–1)

    Określ gromadę stawonogów, do której należy B. phoenicis. Odpowiedź uzasadnij, podając jedną widoczną na zdjęciu cechę budowy świadczącą o przynależności tego gatunku do wybranej gromady.

    Gromada stawonogów: .........................................................................................................

    Cecha budowy: ..................................................................................................................

    Zadanie 14.2. (0–2)

    Uzupełnij poniższe zdania tak, aby w poprawny sposób opisywały nadmierną reakcję immunologiczną ludzkiego organizmu na alergeny roztoczy. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

    Alergeny zawarte w odchodach roztoczy wiążą się z przeciwciałami klasy IgE występującymi na powierzchni (komórek tucznych / limfocytów B). Komórki uwalniają histaminę, która powoduje (rozszerzenie / zwężenie) naczyń krwionośnych i (zwiększenie / zmniejszenie) przepuszczalności ścian naczyń włosowatych. Rozwija się obrzęk, zwęża się światło dróg oddechowych oraz pojawia się katar.

    Pokaż odpowiedź

    14.1. Gromada: pajęczaki (Arachnida).

    Cecha budowy świadcząca o przynależności (z fotografii):

    • 4 pary odnóży krocznych (pajęczaki) — kontrast z owadami (3 pary) czy skorupiakami (5+ par).
    • Ciało dwuczęściowe: głowotułów (prosoma) + odwłok (opisthosoma) — bez wyraźnej głowy oddzielnej.
    • Brak czułków (anten) — pajęczaki ich nie mają.
    • Aparat gębowy ze szczękoczułkami (chelicery) + nogogłaszczkami (pedipalpy) zamiast szczęk owadów.

    B. phoenicis to roztocz (rząd Acari, gromada Arachnida) — pajęczak.

    14.2. Alergeny wiążą się z przeciwciałami klasy IgE na powierzchni komórek tucznych (mastocytów). Komórki uwalniają histaminę, która powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń włosowatych → osocze przedostaje się do tkanek → obrzęk, zwężenie świateł dróg oddechowych → pojawia się katar.

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 14.1 — odpowiedź "owady" lub "stawonogi". Stawonogi = typ (Arthropoda). Owady = gromada w typie. Roztocza to **NIE** owady — to **pajęczaki** (4 pary odnóży vs 3 pary owadów). Pułapka 14.1 — niewskazanie konkretnej cechy. Klucz: **z fotografii**. 4 pary odnóży to bezpieczna odpowiedź. Pułapka 14.2 — IgE NIE wiąże się z limfocytami B. IgE w reakcji alergicznej siedzi na powierzchni **komórek tucznych** (mastocytów) i **bazofilów**. Limfocyty B produkują IgE, ale na własnej powierzchni mają BCR (receptor immunoglobinowy). Pułapka 14.2 — histamina **rozszerza** naczynia (nie zwęża). Zwężenie = adrenalina (lek na anafilaksję, EpiPen). Zwiększa przepuszczalność (nie zmniejsza) → osocze wycieka → obrzęk.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
16. Matura CKE · maj 2024 · zad. 21 3 pkt ekologia, mutualizm, eksperyment kontrolowany, fizjologia roślin, susza, bilans wodny, Ambrosia dumosa

    Zadanie 21.

    Oddziaływania międzygatunkowe u roślin mogą mieć charakter antagonistyczny, np. gdy w suchych środowiskach występuje konkurencja korzeni o wodę, lub nieantagonistyczny – polegający na wzajemnym wspomaganiu wzrostu.

    Aby określić wpływ wzajemnego oddziaływania roślin jednorocznych i krzewów Ambrosia dumosa, przeprowadzono na pustyni następujące poletka doświadczalne:

    • próba A – usunięto rośliny jednoroczne, a pozostawiono krzewy A. dumosa
    • próba B – pozostawiono rośliny jednoroczne oraz krzewy A. dumosa
    • próba C – pozostawiono rośliny jednoroczne, a usunięto krzewy A. dumosa.

    Na ilustracjach w arkuszu CKE przedstawiono próby A, B i C – krzewy A. dumosa z roślinami jednorocznymi lub bez nich, oraz same rośliny jednoroczne na poletku C.

    Rośliny jednoroczne w obecności krzewów charakteryzowały się większym przyrostem biomasy, natomiast przyrost biomasy krzewów w obecności roślin zielnych był ograniczony.

    Na podstawie: C.J. Krebs, Ecology: The Experimental Analysis of Distribution and Abundance, Harlow 2014.

    Zadanie 21.1. (0–2)

    Uzupełnij tabelę – wpisz w puste komórki oznaczenia literowe tych prób, które należy porównać, aby zweryfikować poniższe hipotezy.

    Weryfikowana hipoteza	Oznaczenia literowe prób, które należy porównać
    Obecność na tym samym obszarze krzewów A. dumosa skutkuje zwiększeniem przyrostu biomasy roślin jednorocznych.
    Obecność roślin jednorocznych skutkuje ograniczeniem przyrostu biomasy krzewów A. dumosa.

    Zadanie 21.2. (0–1)

    Wyjaśnij, w jaki sposób rzucanie cienia przez krzewy A. dumosa wpływa pozytywnie na przyrost biomasy roślin jednorocznych w warunkach suszy. W odpowiedzi uwzględnij bilans wodny roślin.

    Pokaż odpowiedź

    21.1.

    #	Hipoteza	Próby do porównania
    1	Obecność krzewów zwiększa biomasę jednorocznych	B i C
    2	Obecność jednorocznych ogranicza biomasę krzewów	A i B

    Uzasadnienia:

    1. B i C — obie próby zawierają rośliny jednoroczne, ale różnią się obecnością krzewów: B z krzewami, C bez. Porównanie biomasy jednorocznych między B i C ujawni wpływ krzewów.
    2. A i B — obie próby zawierają krzewy A. dumosa, ale różnią się obecnością jednorocznych: A bez jednorocznych, B z jednorocznymi. Porównanie biomasy krzewów między A i B ujawni wpływ jednorocznych.

    Reguła eksperymentu kontrolowanego: aby ocenić wpływ czynnika X na zmienną Y, porównuje się dwie próby różniące się TYLKO obecnością X.

    21.2. Pozytywny wpływ rzucania cienia w warunkach suszy:

    • Cień obniża temperaturę powietrza i gleby pod krzewem → zmniejsza intensywność parowania wody z gleby + zmniejsza intensywność transpiracji (utraty wody przez liście roślin).
    • Mniejsza transpiracja = mniejsza utrata wody przez rośliny jednoroczne → korzystny bilans wodny (więcej wody dostępnej do procesów życiowych).
    • Wilgotniejsza gleba pod krzewem → łatwiejsze pobieranie wody przez korzenie roślin jednorocznych.
    • Rośliny jednoroczne z lepszym dostępem do wody mogą:
      • Otwierać aparaty szparkowe (CO₂ wchodzi do liścia → fotosynteza).
      • Prowadzić intensywniejszą fotosyntezę → więcej cukrów → większy przyrost biomasy.

    W warunkach suszy bez cienia: rośliny jednoroczne zamykałyby aparaty szparkowe (oszczędność wody), co hamuje fotosyntezę → mniejsza biomasa.

    Bilans wodny: wodę pobraną z gleby przez korzenie minus utracona transpiracją. Cień przesuwa bilans w stronę dodatnią (więcej zatrzymanej wody).

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 21.1 — porównanie nie tych prób. Klucz: porównujemy próby różniące się **TYLKO jednym czynnikiem**: - Hip. 1 (krzewy → jednoroczne): wspólny element = jednoroczne, różnica = obecność krzewów → B vs C. - Hip. 2 (jednoroczne → krzewy): wspólny element = krzewy, różnica = obecność jednorocznych → A vs B. Pułapka 21.2 — odpowiedź "cień jest dobry". Klucz: konkretny **mechanizm** = obniżenie T → spadek transpiracji → lepszy bilans wodny → rośliny mogą fotosyntetyzować. Pułapka 21.2 — pominięcie aparatów szparkowych. Klucz: w suszy rośliny **zamykają** szparki = przerywają fotosyntezę. Cień pozwala je **otwierać** = fotosynteza trwa = biomasa rośnie.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
17. Matura CKE · maj 2023 · zad. 6 2 pkt fizjologia roślin, auksyny, IAA, abscysja liścia, zrzucanie liści, adaptacja zimowa

    Liście jabłoni, podobnie jak innych drzew liściastych klimatu umiarkowanego, rozwijają się z pąków na wiosnę i są zrzucane dopiero jesienią. Naturalny proces zrzucania liści polega na rozwoju strefy odcinającej u podstawy ogonka liściowego.

    Auksyny są hormonami roślinnymi produkowanymi m.in. przez wierzchołek wzrostu pędu oraz przez młode liście.

    Postawiono następującą hipotezę: Rozwój strefy odcinającej liści jabłoni jest hamowany przez auksyny wytwarzane w młodych liściach.

    Na poniższym rysunku przedstawiono przebieg doświadczenia przeprowadzonego w celu weryfikacji tej hipotezy. W doświadczeniu wykorzystano roczne pędy jabłoni z usuniętym wierzchołkiem wzrostu oraz naturalną auksynę – kwas indolilooctowy (IAA).

    • Próba I: odcięcie młodego liścia → po kilku dniach → powstanie strefy odcinającej → opadanie ogonka.
    • Próba II: odcięcie młodego liścia + nałożenie na ogonek pasty zawierającej auksynę (IAA) → po kilku dniach → ogonek nie opada.

    Na podstawie: W.K. Purves i in., Life. The Science of Biology, Sunderland 2001; H. Fišerová i in., The Effect of Quercetine on Leaf Abscission of Apple Tree […], „Plant, Soil and Environment" 52(12), 2006.

    Zadanie 6.1. (0–1)

    Na podstawie przedstawionych wyników badań sformułuj wniosek na temat wpływu auksyn produkowanych przez młode liście na rozwój strefy odcinającej liści jabłoni.

    Zadanie 6.2. (0–1)

    Przedstaw, na czym polega adaptacja w postaci zrzucania liści przed zimą u drzew liściastych klimatu umiarkowanego. W odpowiedzi uwzględnij dostępność wody dla tych roślin w okresie zimowym oraz rolę liści w gospodarce wodnej roślin.

    Pokaż odpowiedź

    6.1. Wniosek: auksyny produkowane przez młode liście hamują rozwój strefy odcinającej liści jabłoni.

    Uzasadnienie z eksperymentu:

    • Próba I: brak liścia = brak źródła auksyn → strefa odcinająca się rozwija → opadanie ogonka.
    • Próba II: brak liścia, ale dodano IAA (sztuczne źródło auksyn) → strefa odcinająca nie rozwija się → ogonek nie opada.
    • Wniosek: efekt prób różni się tylko obecnością auksyn. Auksyny HAMUJĄ rozwój strefy odcinającej (utrzymują liść przyłączony).

    W naturze: gdy liść jest młody i fotosyntetyzuje, produkuje auksyny → strefa odcinająca nie powstaje → liść trzyma się gałęzi. Gdy liść starzeje się (jesień), produkcja auksyn maleje → strefa odcinająca się rozwija → liść opada.

    6.2. Adaptacja zrzucania liści przed zimą:

    Problem zimowy — niedostępność wody:

    • Zimą gleba zamarznięta → woda w stanie stałym (lód) → niedostępna dla korzeni.
    • Roślina nie może uzupełniać wody pobieranej przez transpirację.

    Rola liści — główne miejsce transpiracji:

    • Liście to najważniejszy organ utraty wody w roślinie (transpiracja przez aparaty szparkowe + naskórek).
    • Średnio ~95% pobranej wody jest utracone przez transpirację z liści.
    • Liście mają dużą powierzchnię → ogromne pole parowania.

    Skutek zrzucania liści:

    • Drastyczne zmniejszenie powierzchni transpiracji → roślina przestaje tracić wodę w okresie, gdy nie może jej uzupełnić.
    • Roślina przechodzi w stan dormancji zimowej (anabioza, brak fotosyntezy, niski metabolizm).
    • Wodę przechowuje w łodydze + korzeniach + pączkach (chronione przed mrozem łuskami pączkowymi).
    • Wiosną z pączków rosną nowe liście → wznowienie fotosyntezy + transpiracji.

    Drzewa iglaste (sosna, jodła, świerk) zachowują liście (igły) całą zimę, ale igły mają adaptacje zmniejszające transpirację: gruba kutykuła woskowa, zagłębione aparaty szparkowe, mała powierzchnia.

    Zrzucanie liści to klasyczna strategia adaptacyjna drzew liściastych klimatu umiarkowanego — kompromis między letnią efektywnością (duże liście fotosyntetyczne) a zimowym przetrwaniem (oszczędność wody).

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 6.1 — wniosek "auksyny powodują opadanie". **Odwrotnie** — auksyny **hamują** opadanie. Klucz: w obecności IAA strefa się NIE rozwija = liść NIE opada → IAA = czynnik **podtrzymujący**. Pułapka 6.2 — wskazanie tylko "oszczędności wody" bez kontekstu. Klucz: **dwa elementy**: 1. Woda zimą jest **niedostępna** (zamarznięta gleba). 2. Liście są **głównym miejscem utraty wody** (transpiracji). Bez liści = bez transpiracji = roślina przetrwa do wiosny. Pułapka 6.2 — odpowiedź "żeby liście nie zamarzły". To **uboczny** efekt, nie kluczowy. Klucz: **gospodarka wodna** + **dostępność wody**.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
18. Matura CKE · maj 2023 · zad. 7 3 pkt anatomia, fizjologia, płazy, oddychanie, płuca, skóra, osmoregulacja, mocznik

    Skóra płazów uczestniczy w wymianie gazowej zarówno w dobrze natlenionej wodzie, jak i w wilgotnym powietrzu. Oddychanie skórne płazów odgrywa istotną rolę w wymianie gazowej tych zwierząt ze względu na niską efektywność wymiany gazowej w płucach.

    Stężenie mocznika we krwi płazów jest dużo większe niż we krwi ssaków. Płazy nie piją wody, ale wchłaniają ją przez skórę.

    Na podstawie: H. Szarski, Historia zwierząt kręgowych, Warszawa 1998.

    Zadanie 7.1. (0–2)

    Wyjaśnij, dlaczego wymiana gazowa w płucach płazów jest mniej efektywna niż w płucach ssaków. W odpowiedzi uwzględnij dwie różnice między wymienionymi gromadami: jedną w budowie płuc i jedną w mechanizmie ich wentylacji.

    Zadanie 7.2. (0–1)

    Określ, jakie znaczenie w pobieraniu wody przez płazy ma gromadzenie mocznika w ich płynach ustrojowych.

    Pokaż odpowiedź

    7.1.

    Różnica 1 — budowa płuc:

    • Płaza: płuca to proste, workowate uchyłki z niewielkimi pofałdowaniami wewnętrznymi → mała powierzchnia wymiany gazowej.
    • Ssaka: płuca wielokrotnie pofałdowane w pęcherzyki (alveole) — u człowieka ~300-500 mln pęcherzyków → ogromna powierzchnia ~70-100 m².

    Skutek: powierzchnia wymiany gazowej u ssaka jest setki razy większa → więcej O₂ przechodzi na jednostkę objętości płuc.

    Różnica 2 — mechanizm wentylacji:

    • Płaza: wentylacja dotłaczająca (positive pressure) — płaz wtłacza powietrze do płuc ruchami dna jamy gębowej (gardło "pompuje" powietrze do płuc). Mała objętość + nieregularna częstotliwość.
    • Ssaka: wentylacja zasysająca (negative pressure) — przepona + mięśnie międzyżebrowe rozszerzają klatkę piersiową → podciśnienie w opłucnej → powietrze zasysane przez nos/usta. Wymiana płynna i pełna, ~12-20 oddechów/min, kilka litrów/min.

    Skutek: większe i regularniejsze obroty powietrza w płucach ssaka → efektywniejsze nasycenie krwi O₂.

    7.2. Gromadzenie mocznika w płynach ustrojowych płaza:

    • Mocznik to substancja osmotycznie czynna (zwiększa stężenie osmotyczne płynów ciała).
    • Skóra płaza jest półprzepuszczalna — przepuszcza wodę zgodnie z gradientem osmotycznym.
    • Wysoki mocznik w tkankach płaza → wysokie stężenie osmotyczne wewnątrz → gradient osmotyczny z otoczeniem (woda słodka, wilgotne podłoże).
    • Woda płynie z otoczenia do tkanek płaza zgodnie z osmozą (z miejsca niższego do wyższego stężenia).

    Bez gromadzenia mocznika płaz miałby podobne lub niższe stężenie osmotyczne niż otoczenie → brak gradientu → woda nie wchłaniałaby się skutecznie.

    Wniosek: mocznik = pompa osmotyczna ułatwiająca pasywne wchłanianie wody przez skórę. Płaz nie musi pić — woda sama "płynie" do niego przez skórę dzięki gradientowi osmotycznemu.

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 7.1 — opisanie tylko jednej różnicy. Klucz: **dwie** różnice (budowa + wentylacja). Pominięcie jednej = -1 pkt. Pułapka 7.1 — pomylenie kierunku wentylacji. **Płazy** mają wentylację **pozytywną** (ciśnieniowa, tłoczona). **Ssaki** mają wentylację **negatywną** (zasysająca, podciśnieniowa). Łatwo pomylić te kierunki. Pułapka 7.2 — odpowiedź "mocznik to produkt uboczny". Tak, ale **dodatkowa funkcja u płazów** = osmoregulacja. To **ewolucyjna adaptacja** — mocznik wykorzystywany "po drugie" jako narzędzie do pobierania wody. Pułapka 7.2 — niewspomnienie **gradientu osmotycznego**. Klucz: woda płynie z **niższego stężenia (otoczenie)** do **wyższego (tkanki z mocznikiem)**. Bez tego = niepełna odpowiedź.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
19. Matura CKE · maj 2023 · zad. 9 2 pkt anatomia człowieka, wątroba, żółć, deaminacja, glikogeneza, lipidy

    Wątroba człowieka uczestniczy w przemianach substancji wchłoniętych w przewodzie pokarmowym. Wytwarza ok. 1200 ml żółci dziennie. Żółć ta jest zagęszczana i magazynowana w pęcherzyku żółciowym. Żółć wspomaga enzymatyczny rozkład lipidów w przewodzie pokarmowym.

    Zadanie 9.1. (0–1)

    Uzupełnij poniższą tabelę tak, aby zawierała informacje prawdziwe dotyczące procesów zachodzących w wątrobie. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

    Substraty	Proces	Produkty
    aminokwasy	(dekarboksylacja / deaminacja)	ketokwasy + amoniak
    glukoza	(glikoliza / glikogenogeneza)	glikogen

    Zadanie 9.2. (0–1)

    Wyjaśnij, w jaki sposób żółć wspomaga enzymatyczny rozkład lipidów w przewodzie pokarmowym.

    Pokaż odpowiedź

    9.1.

    Substraty	Proces	Produkty
    aminokwasy	deaminacja	ketokwasy + amoniak
    glukoza	glikogeneza	glikogen

    Uzasadnienia:

    • Deaminacja = usunięcie grupy aminowej (-NH₂) z aminokwasu → amoniak (NH₃) + ketokwas (szkielet węglowy). Amoniak jest toksyczny → w wątrobie przekształcany w mocznik (cykl mocznikowy).
    • Dekarboksylacja to usunięcie grupy karboksylowej (-COOH) = CO₂. Nie pasuje (produktem byłaby amina, np. histamina z histydyny, nie ketokwas + amoniak).
    • Glikogeneza = synteza glikogenu z glukozy (gdy nadmiar glukozy we krwi, po posiłku, pod wpływem insuliny).
    • Glikoliza = rozkład glukozy do pirogronianu (cytozol). Produktem nie jest glikogen, więc nie pasuje.

    9.2. Mechanizm działania żółci:

    Żółć zawiera sole żółciowe (sole kwasów żółciowych: cholan + deoksycholan), które są detergentami (cząsteczki z biegunem hydrofilowym i hydrofobowym). Funkcja:

    • Emulgowanie tłuszczów — sole żółciowe rozdrabniają duże krople tłuszczu (które dostały się z pokarmem do jelita) na drobne kropelki (micele) o średnicy <1 μm.
    • Wzrost powierzchni kontaktu lipidów z wodą → znacznie większa powierzchnia dostępna dla enzymów trawiących tłuszcze.
    • Lipaza trzustkowa (enzym wodny) działa na granicy wody i tłuszczu. Większa powierzchnia kropelek = więcej miejsc działania lipazy → szybsze i efektywniejsze trawienie triacylogliceroli do monoglicerydów + kwasów tłuszczowych.

    Bez żółci (np. po usunięciu pęcherzyka żółciowego): tłuszcze pozostają jako duże krople → mała powierzchnia → lipaza działa wolno → niestrawione tłuszcze przechodzą do kału = steatorrhea (tłuszczowy stolec, biegunka tłuszczowa).

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 9.1 — wybór dekarboksylacji zamiast deaminacji. Klucz: **NH₃ (amoniak)** w produktach → utracona grupa **AMINOWA** → **deaminacja** ("dezami-"). Pułapka 9.1 — wybór glikolizy zamiast glikogenezy. Klucz: produkt = **glikogen** (polimer glukozy). Glikoliza daje pirogronian, NIE glikogen. Glikogen powstaje przez **glikogenezę** (syntezę). Pułapka 9.2 — odpowiedź "żółć rozkłada tłuszcze". **FAŁSZ**. Żółć **NIE jest enzymem** — nie ma aktywności katalitycznej. Tylko **emulguje** (rozdrabnia mechanicznie) → ułatwia działanie **lipazy** (enzymu trzustki). Pułapka 9.2 — niewspomnienie **powierzchni kontaktu**. Klucz: rozdrobnienie zwiększa **powierzchnię** dostępną dla enzymu → szybsze trawienie. To istota emulgowania.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
20. Matura CKE · maj 2023 · zad. 10 3 pkt układ oddechowy, tchawica, tchawki, kolagen, chityna, bronchoskopia

    U człowieka tchawica jest wzmocniona pierścieniami chrząstkowymi w kształcie podkowy. U owadów rolę narządu wymiany gazowej pełni układ tchawkowy. Tchawki owadów to kanały powietrzne, których ścianę stanowi nabłonek pokryty od wewnątrz warstwą kutykuli z pierścieniowymi zgrubieniami.

    Zadanie 10.1. (0–1)

    Podaj nazwę białka stanowiącego główny składnik pierścieni tchawicy człowieka oraz nazwę polisacharydu stanowiącego główny składnik zgrubień kutykuli w tchawkach owadów.

    Białko stanowiące główny składnik pierścieni tchawicy człowieka: ........................

    Polisacharyd stanowiący główny składnik zgrubień kutykuli w tchawkach owadów: ........................

    Zadanie 10.2. (0–1)

    Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby zawierało informacje prawdziwe dotyczące budowy tchawicy człowieka. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

    Tchawica człowieka rozpoczyna się bezpośrednio za (gardłem / krtanią), a na dolnym końcu dzieli się na (oskrzela główne / oskrzeliki).

    Zadanie 10.3. (0–1)

    Dokończ zdanie. Zaznacz właściwą odpowiedź spośród podanych.

    W celu wzrokowej oceny w czasie rzeczywistym wyglądu błony śluzowej tchawicy wykonuje się:

    A. spirometrię.B. RTG klatki piersiowej.C. bronchoskopię.D. gastroskopię.
    Pokaż odpowiedź

    10.1.

    • Białko w pierścieniach tchawicy człowieka: kolagen (główny składnik chrząstki szklistej budującej pierścienie). Chrząstka jest zbudowana z chondrocytów + macierzy bogatej w kolagen typu II + proteoglikany.
    • Polisacharyd w tchawkach owadów: chityna — polimer N-acetyloglukozaminy. Główny składnik kutykuli owadów (egzoszkielet + wyściółka tchawek). Zapewnia sztywność i ochronę przed urazami.

    10.2. Tchawica człowieka rozpoczyna się bezpośrednio za krtanią, a na dolnym końcu dzieli się na oskrzela główne (lewe + prawe).

    Anatomia drogi powietrza:

    • Nozdrza → jama nosowa → gardło → krtań (struny głosowe) → tchawica (~10-12 cm) → oskrzela główne → oskrzela płatowe → oskrzeliki → pęcherzyki płucne.

    10.3. C — bronchoskopia.

    Uzasadnienie:

    • Bronchoskopia = badanie endoskopowe z wprowadzeniem kamery na giętkim wężu (bronchoskop) przez nos/usta → tchawica → oskrzela. Pozwala wzrokowo ocenić błonę śluzową w czasie rzeczywistym + pobierać biopsje.
    • A. Spirometria = pomiar pojemności i przepływu powietrza w płucach (zmienne fizyczne), NIE wzrokowa ocena.
    • B. RTG klatki piersiowej = obraz radiograficzny (statyczny), pokazuje strukturę kostną + zmiany w płucach, NIE śluzówkę tchawicy w czasie rzeczywistym.
    • D. Gastroskopia = endoskopia przewodu pokarmowego (przełyk, żołądek), NIE drogi oddechowej.

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 10.1 — odpowiedź "keratyna" zamiast kolagenu. Keratyna = włosy, paznokcie, naskórek; NIE chrząstka. Pułapka 10.1 — odpowiedź "celuloza" zamiast chityny. Celuloza = ściany komórkowe **roślin**; chityna = stawonogi + grzyby. Pułapka 10.2 — pomylenie krtani z gardłem. **Krtań** = narząd ze strunami głosowymi (głośnia), pod gardłem. **Gardło** = wspólne przejście dla pokarmu i powietrza. Tchawica wychodzi z **krtani**, nie gardła. Pułapka 10.2 — wybór oskrzeliki zamiast oskrzeli głównych. Oskrzeliki = MAŁE odgałęzienia w głębi płuc. **Tchawica** dzieli się na **2 duże oskrzela główne** (do lewego i prawego płuca). Pułapka 10.3 — wybór B (RTG). RTG **NIE pokazuje** w czasie rzeczywistym + nie pokazuje **śluzówki** (tylko strukturalne zmiany). Tylko **bronchoskopia** spełnia oba kryteria.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
21. Matura CKE · maj 2023 · zad. 11 4 pkt fizjologia, hemoglobina, krzywa wiązania tlenu, 2,3-BPG, hemoglobina płodowa, ciąża

    Na wykresie przedstawiono krzywe wiązania tlenu przez hemoglobinę: oczyszczoną hemoglobinę (bez 2,3-BPG) oraz hemoglobinę w erytrocytach (z 2,3-BPG). Na osi X – ciśnienie cząstkowe tlenu (pO₂) w mmHg, na osi Y – wysycenie cząstkowe hemoglobiny tlenem. Zaznaczono linie pionowe odpowiadające ciśnieniu cząstkowemu tlenu w tkankach (~20 mmHg) i w płucach (~100 mmHg).

    Związek 2,3-BPG (2,3-bisfosfoglicerynian) występuje w erytrocytach i wpływa na powinowactwo hemoglobiny do tlenu.

    Na podstawie: J.M. Berg i in., Biochemia, Warszawa 2007.

    Zadanie 11.1. (0–2)

    Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące wiązania tlenu przez hemoglobinę są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.

    #	Stwierdzenie	P / F
    1.	Oczyszczona hemoglobina ma większe powinowactwo do tlenu niż hemoglobina w erytrocytach.	P / F
    2.	Przy ciśnieniu cząstkowym tlenu równym 100 mmHg oczyszczona hemoglobina wiąże o 8% więcej tlenu niż hemoglobina w erytrocytach.	P / F
    3.	Maksymalne możliwe wysycenie cząstkowe hemoglobiny tlenem zależy od związania hemoglobiny z 2,3-BPG.	P / F

    Zadanie 11.2. (0–1)

    Wiązanie 2,3-BPG z hemoglobiną płodową jest znacznie słabsze niż z hemoglobiną dorosłego człowieka. U ciężarnych kobiet stężenie 2,3-BPG w erytrocytach jest o 30% wyższe niż u kobiet niebędących w ciąży.

    Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby w poprawny sposób przedstawiało wpływ 2,3-BPG na wiązanie tlenu przez hemoglobinę. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

    Podwyższone stężenie 2,3-BPG w erytrocytach ciężarnych kobiet jest przyczyną (obniżonego / podwyższonego) powinowactwa hemoglobiny matki do tlenu, co (ułatwia / utrudnia) dyfuzję tlenu z części macicznej łożyska do części płodowej łożyska.

    Zadanie 11.3. (0–1)

    Podaj przykład funkcji pełnionej przez hemoglobinę w erytrocytach, innej niż transportowanie tlenu.

    Pokaż odpowiedź

    11.1.

    #	Stwierdzenie	Ocena
    1	Oczyszczona Hb ma większe powinowactwo do O₂ niż Hb w erytrocytach	P
    2	Przy pO₂ = 100 mmHg oczyszczona Hb wiąże o 8% więcej O₂ niż Hb w erytrocytach	P
    3	Maksymalne wysycenie cząstkowe Hb tlenem zależy od 2,3-BPG	F

    Uzasadnienia:

    1. P — czarna krzywa (oczyszczona) leży wyżej i bardziej w lewo niż czerwona. Przy każdej wartości pO₂ wysycenie jest większe → większe powinowactwo do O₂. 2,3-BPG obniża powinowactwo (jest allosterycznym inhibitorem Hb).

    2. P — z wykresu: przy 100 mmHg oczyszczona Hb ~98% (0,98), Hb w erytrocytach ~90% (0,90). Różnica = 8% (jak zaznaczone na wykresie).

    3. F — maksymalne wysycenie obu krzywych dąży do 1,0 (100%) przy wysokim pO₂ (200+ mmHg). Wartość maksymalna jest TA SAMA. 2,3-BPG zmienia kształt krzywej (przesuwa w prawo), ale nie zmienia maksymalnego wysycenia.

    11.2. Podwyższone 2,3-BPG u ciężarnych powoduje OBNIŻONE powinowactwo Hb matki do tlenu, co UŁATWIA dyfuzję O₂ z części macicznej łożyska do części płodowej łożyska.

    Mechanizm:

    • U matki: 30% wyższe 2,3-BPG → Hb matki łatwiej oddaje O₂ (niższe powinowactwo).
    • HbF (hemoglobina płodowa) wiąże 2,3-BPG słabiej → niezakłócone powinowactwo → wysokie powinowactwo do O₂.
    • W łożysku: matka oddaje O₂ łatwo (niskie powinowactwo) ← → płód chłonie O₂ łatwo (wysokie powinowactwo HbF) → efektywny transfer O₂ przez łożysko.

    11.3. Inne funkcje hemoglobiny:

    • Transport CO₂ — Hb wiąże CO₂ na grupach aminowych (karbaminohemoglobina) → ~20% transportu CO₂ z tkanek do płuc.
    • Bufor pH krwi — Hb wiąże H⁺ (zwłaszcza po oddaniu O₂) → stabilizuje pH krwi (~7.4).
    • Transport NO — Hb wiąże tlenek azotu (S-nitrozohemoglobina) → regulacja przepływu krwi w kapilarach.

    Najczęstsza odpowiedź: transport CO₂ (lub buforowanie pH).

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 11.1.3 — błędne kojarzenie. 2,3-BPG zmienia **powinowactwo** (przy danym pO₂), ALE NIE **maksymalne wysycenie** (które zawsze dąży do 100%). Klucz: oś Y dla obu krzywych dochodzi do 1,0. Pułapka 11.2 — odwrotny kierunek. Niskie powinowactwo = łatwe oddawanie. Wysokie powinowactwo = trudne oddawanie. Klucz: matka MUSI **oddać** O₂ płodowi → potrzeba **NIŻSZEGO** powinowactwa Hb matki. Pułapka 11.3 — odpowiedź "transport CO₂" w pełni. Hemoglobina transportuje **TYLKO ~20%** CO₂ (~70% CO₂ jako jon wodorowęglanowy HCO₃⁻ w osoczu, ~10% rozpuszczony). Ale to wciąż istotna funkcja.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →
22. Matura CKE · maj 2023 · zad. 12 4 pkt neurofizjologia, synapsa nerwowo-mięśniowa, acetylocholina, SNARE, toksyna botulinowa, struktura białek

    Złącze nerwowo-mięśniowe to synapsa znajdująca się między neuronem ruchowym a włóknem mięśniowym. Warunkiem niezbędnym do uwolnienia w synapsie przekaźnika nerwowego, np. acetylocholiny, jest połączenie pęcherzyków synaptycznych zawierających neurotransmiter z błoną komórki nerwowej. Umożliwia je kompleks fuzyjny tworzony przez kilka białek transbłonowych (SNARE).

    Toksyna botulinowa jest wytwarzana przez bezbłonowe bakterie Clostridium botulinum. Po dostaniu się do organizmu człowieka toksyna botulinowa dociera do szczeliny synaptycznej, gdzie łączy się z receptorami w błonie neuronu i wnika do jego wnętrza. Forma aktywna toksyny składa się z dwóch podjednostek – łańcucha lekkiego oraz łańcucha ciężkiego – które są połączone mostkiem disiarczkowym. Po rozłączeniu się tych podjednostek łańcuch lekki rozkłada białka z grupy SNARE. Ostatecznie dochodzi do zablokowania przewodzenia w złączu nerwowo-mięśniowym, w wyniku czego mięśnie ulegają zwiotczeniu.

    Na poniższych schematach przedstawiono mechanizm przekazywania pobudzenia w synapsie nerwowo-mięśniowej osoby zdrowej (A) oraz mechanizm działania toksyny botulinowej (B). Strzałkami oznaczono kolejność zdarzeń przedstawionych na schematach.

    Na podstawie: P. Cąpek, T.J. Dickerson, Sensing the Deadliest Toxin: Technologies for Botulinum Neurotoxin Detection, „Toxins" 2(1), 2010; A. Mazurkiewicz-Pisarek, A. Płucienniczak, Toksyna botulinowa – cudowna trucizna, „Biotechnologia" 2(85), 2009.

    Zadanie 12.1. (0–2)

    Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące działania toksyny botulinowej są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.

    #	Stwierdzenie	P / F
    1.	W procesie porażania mięśni przez toksynę botulinową dochodzi do przemieszczenia się łańcucha lekkiego do cytozolu neuronu.	P / F
    2.	Po związaniu się z receptorem w szczelinie synaptycznej toksyna botulinowa wnika do neuronu na drodze endocytozy.	P / F
    3.	Toksyna botulinowa po przedostaniu się do szczeliny synaptycznej blokuje receptory acetylocholiny w błonie komórki mięśniowej.	P / F

    Zadanie 12.2. (0–1)

    Na podstawie przedstawionych w tekście informacji określ najwyższą rzędowość struktury białka – toksyny botulinowej. Odpowiedź uzasadnij, odwołując się do jednej cechy budowy tego białka.

    Zadanie 12.3. (0–1)

    Uzupełnij tabelę – uporządkuj w odpowiedniej kolejności procesy fizjologiczne zachodzące w synapsie nerwowo-mięśniowej u zdrowego człowieka. Wpisz numery 2.–4. w odpowiednie miejsca tabeli.

    Proces fizjologiczny	Kolejność
    Dotarcie impulsu nerwowego do synapsy nerwowo-mięśniowej i utworzenie kompleksu fuzyjnego przez białka transbłonowe (SNARE).	1
    Depolaryzacja błony komórkowej komórki mięśniowej i powstanie potencjału czynnościowego.
    Fuzja pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną i uwolnienie acetylocholiny do szczeliny synaptycznej.
    Wiązanie się acetylocholiny z mięśniowym receptorem błonowym.

    Pokaż odpowiedź

    12.1.

    #	Stwierdzenie	Ocena
    1	Łańcuch lekki toksyny przedostaje się do cytozolu neuronu	P
    2	Po związaniu z receptorem toksyna wnika do neuronu przez endocytozę	P
    3	Toksyna przedostaje się do błony komórki mięśniowej i blokuje receptory acetylocholiny	F

    Uzasadnienia:

    1. P — po endocytozie toksyna jest w pęcherzyku endosomalnym. Niskie pH endosomu powoduje rozłączenie podjednostek + przejście łańcucha lekkiego do cytozolu neuronu, gdzie rozkłada SNARE.

    2. P — toksyna wiąże się z receptorem w błonie presynaptycznej neuronu → cała cząsteczka wchłaniana przez endocytozę → pęcherzyk endosomalny w cytozolu.

    3. F — toksyna NIE wchodzi do komórki mięśniowej. Działa w neuronie (rozkłada SNARE → brak uwalniania acetylocholiny). Skutek: brak Ach w szczelinie → mięsień nie dostaje sygnału → porażenie. Receptory Ach na mięśniu są NIENARUSZONE — tylko nie ma dla nich liganda.

    12.2. Najwyższa rzędowość struktury toksyny botulinowej = IV-rzędowa.

    Cechy budowy wskazujące na IV-rzędową:

    • Dwie podjednostki (łańcuch lekki + ciężki) — czyli wiele łańcuchów polipeptydowych w jednej funkcjonalnej cząsteczce.
    • Mostek disiarczkowy łączący podjednostki — typowe dla oddziaływań między łańcuchami.
    • Struktura IV-rzędowa = oddziaływania między osobnymi łańcuchami polipeptydowymi.

    Każdy pojedynczy łańcuch ma swoją strukturę III-rzędową (przestrzenne zwinięcie), a oba razem tworzą kompleks IV-rzędowy.

    12.3. Kolejność procesów w synapsie nerwowo-mięśniowej:

    Proces	Kolejność
    Dotarcie impulsu nerwowego + utworzenie kompleksu fuzyjnego SNARE	1 (dane)
    Depolaryzacja błony komórki mięśniowej + potencjał czynnościowy	4
    Fuzja pęcherzyków + uwolnienie acetylocholiny do szczeliny	2
    Wiązanie acetylocholiny z receptorem mięśnia	3

    Łańcuch zdarzeń:

    1. Impuls nerwowy dochodzi do zakończenia neuronu → otwarcie kanałów Ca²⁺ → wzrost Ca²⁺ → aktywacja SNARE.
    2. Fuzja pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną → uwolnienie Ach do szczeliny.
    3. Ach dyfunduje przez szczelinę → wiąże się z receptorem nikotynowym na mięśniu.
    4. Receptor (kanał jonowy) otwiera się → wpływa Na⁺ → depolaryzacja błony mięśnia → potencjał czynnościowy → skurcz mięśnia.

    ⚠ Typowa pułapka: Pułapka 12.1.3 — toksyna NIE działa na mięsień. Klucz: toksyna botulinowa działa wyłącznie w **neuronie** (rozkłada SNARE → brak uwalniania Ach). Mięsień jest "bezbronny" — nie dostaje sygnału. Pułapka 12.2 — odpowiedź "III-rzędowa". III-rzędowa = przestrzenne zwinięcie **pojedynczego** łańcucha. **IV-rzędowa** = oddziaływania między **osobnymi** łańcuchami. Toksyna ma 2 łańcuchy → IV. Pułapka 12.3 — błędna kolejność. Klucz: **dane proces 1** to dotarcie impulsu (SNARE). Po tym: fuzja → Ach do szczeliny → wiązanie z receptorem → depolaryzacja mięśnia.

    Zobacz pełne rozwiązanie krok po kroku →